Doenças tecnológicas o que são? São várias as doenças das novas tecnologias. Conheça quais e proteja-se… use mas não abuse do seu “gadget”… seja ele smartphone, tablet, computador…ou todos ao mesmo tempo !

iPosture

Nome dado ás dores de pescoço e na zona inferior da coluna, causadas pelo excesso de tempo com as costas curvadas ao usar um smartphone, tablet ou computador.

---

Eritema ab igne

Provocado por trabalhar com o portátil ao colo. Trata-se de uma reação cutânea que provoca vermelhidão e manchas na zona das coxas e é causada pelo aquecimento excessivo do aparelho pousado no colo.

---

Nomophobia 

É a fobia ou medo de não ter o telemóvel e afeta uma percentagem significativa da população. Traduz-se numa ansiedade manifestada por suores, tremores e náuseas.

---

Tendinite do polegar

Patologia causada pelo  uso excessivo do polegar para escrever mensagens, podendo originar dor, dormência ou sensação de latejar.

---

Síndrome de vibração fantasma

Afeta 70% dos utilizadores de telemóvel…!  Trata-se de acreditar que o telemóvel está a vibrar ou a tocar quando não está…!

---

Insónia

Tal como com a televisão, a utilização do smartphone ou tablet antes de dormir altera os ciclos de sono porque as luzes impedem a libertação de melatonina, não nos deixando adormecer.

---

Doenças tecnológicas como se proteger?

1. O tempo de utilização do smartphone, tablet e computador deve ser reduzido e adequado ás necessidades, protegendo assim a sua visão e evitando as patologias acima descritas.

2. Prefira falar com as pessoas em vez de utilizar o sms, chat ou email.

3. Quando está sentado em frente ao computador sente-se de costas direitas e levante-se a cada 20 minutos, rolando os ombros e pescoço ou caminhando um pouco . Se puder pratique exercício físico de forma regular pois este melhora muito a sua postura.

4. Está “totalmente proibido” de usar o smartphone, tablet ou computador antes de se deitar.

Por favor PARTILHE esta informação e ajude a evitar novos problemas de saúde.

Fique bem!

Franklim A. Moura Fernandes

• VITAMINAS PARA O CÉREBRO E MINERAIS OS MELHORES!
• Antinutrientes lectinas fitatos oxalatos e glúten quais os mais perigosos?
• Doenças da piscina e dor de ouvido
• Hipertensão medicamentos tratamentos naturais e suplementos
• Triglicerídeos altos causas e melhor tratamento
• TENSÃO PRÉ-MENSTRUAL TODA A VERDADE
• CORAÇÃO QUAIS OS 7 SINAIS DE PERIGO?
• Queda de cabelo tratamento e as melhores vitaminas
• Meditação pode salvar a vida e aumentar a generosidade
• Sistema de Ativação Reticular concentração e visão positiva da vida

A varíola dos macacos (Monkeypox) foi descoberta pela primeira vez em 1958, quando dois surtos de uma doença semelhante à varíola ocorreram em colónias de macacos mantidos para pesquisa, daí o nome “monkeypox”.

Segundo o Manual MSD a varíola do macaco, assim como a varíola, é um membro do grupo dos ortopoxvírus. Apesar do nome, os primatas não humanos não são reservatórios do vírus da varíola. Embora o reservatório seja desconhecido, os principais candidatos são pequenos roedores (p. ex., esquilos) nas florestas tropicais da África, principalmente na África Ocidental e Central.

A doença em humanos ocorre na África esporadicamente e em epidemias ocasionais. A maioria dos casos notificados ocorreu na República Democrática do Congo. Desde 2016, também foram notificados casos confirmados em Serra Leoa, Libéria, República Centro-Africana, República do Congo e Nigéria, que sofreu o maior surto recente.

Acredita-se que um aumento recente de 20 vezes na incidência seja decorrente da interrupção da vacinação contra a varíola em 1980; as pessoas que receberam a vacina contra a varíola, mesmo > 25 anos antes, têm menor risco de varíola símia. Casos da varíola símia na África também estão aumentando porque as pessoas estão a invadir cada vez mais os habitats dos animais que carregam o vírus.

Nos EUA, em 2003, ocorreu uma epidemia de varíola do macaco quando roedores infectados, importados da África como animais de estimação, disseminaram o vírus para cães de estimação que, então, infectaram pessoas no Meio Oeste. Essa epidemia teve 35 casos confirmados, 13 prováveis e 22 suspeitos em 6 estados, mas não houve mortes.

Sinais e sintomas

Em humanos, os sintomas da varíola são semelhantes, mas mais leves do que os sintomas da varíola. Monkeypox começa com febre, dor de cabeça, dores musculares e exaustão. A principal diferença entre os sintomas da varíola e da varíola do macaco é que a varíola do macaco faz com que os gânglios linfáticos inchem (linfadenopatia), enquanto a varíola não. O período de incubação (tempo desde a infecção até os sintomas) da varíola dos macacos é geralmente de 7 a 14 dias, mas pode variar de 5 a 21 dias.

A doença começa com:

• Febre
• Dor de cabeça
• Dores musculares
• Dor nas costas
• Linfonodos inchados
• Arrepios
• Exaustão
• Dentro de 1 a 3 dias (às vezes mais) após o aparecimento da febre, o paciente desenvolve uma erupção cutânea, geralmente começando no rosto e se espalhando para outras partes do corpo.

As lesões progridem através dos seguintes estágios antes de cair:

• Máculas
• Pápulas
• Vesículas
• Pústulas
• Escaras
• A doença geralmente dura de 2 a 4 semanas. Na África, a varíola dos macacos causa a morte de até 1 em cada 10 pessoas que contraem a doença.

Transmissão

A varíola símia é provavelmente transmitida de animais através de secreções fisiológicas, como gotículas de saliva ou respiratórias ou contato com exsudato de feridas. A transmissão de um indivíduo para outro ocorre de modo ineficaz e acredita-se que ocorra principalmente por meio de grandes gotículas respiratórias via contato direto e pessoal prolongado. A taxa geral de ataque secundário depois do contato com uma fonte humana conhecida é de 3%, e taxas de ataque de até 50% foram relatadas em pessoas que vivem com uma pessoa infetada pela varíola do macaco. Também foi documentada transmissão em ambientes hospitalares. A maioria dos pacientes é criança. Na África, a taxa de casos fatais varia de 4 a 22%.

Diagnóstico

Clinicamente, a varíola símia é semelhante à varíola; entretanto, as lesões cutâneas ocorrem com mais frequência em surtos e a linfadenopatia ocorre na varíola símia, mas não na varíola humana. Infecção bacteriana secundária da pele e dos pulmões pode ocorrer.

A diferenciação clínica entre varíola do macaco e varíola e varicela (um herpesvírus, não um vírus pox) pode ser difícil. O diagnóstico da varíola símia é por cultura, PCR (polymerase chainreaction), exame imuno-histoquímico ou microscopia eletrônica, dependendo de quais testes estão disponíveis.

Tratamento

Não há tratamento seguro e comprovado para infecção por vírus da varíola do macaco. O tratamento da varíola símia é de suporte. Fármacos potencialmente úteis incluem:

• Tecovirimat – fármaco antiviral tecovirimat, aprovado pela US Food and Drug Administration (FDA)] para o tratamento da varíola;
• O fármaco antiviral cidofovir ou brincidofovir (CMX001)

Todas esses fármacos têm atividade contra a varíola símia in vitro e em modelos experimentais. Mas nenhum desses fármacos foi estudado ou utilizado em áreas endêmicas para tratar a varíola do macaco.

Prevenção

ACAM200 e JYNNEOSTM (também conhecido como Imvamune ou Imvanex) são as duas vacinas atualmente licenciadas nos Estados Unidos para prevenir a varíola. JYNNEOS também é licenciado especificamente para prevenir a varíola dos macacos.

A nova vacina contra varíola JYNNEOS foi autorizada pela FDA em 2019 para a prevenção tanto da varíola símia quanto da varíola. A aprovação foi baseada em dados sobre imunogenicidade e eficácia obtidos de estudos com animais. O Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP) está atualmente avaliando a JYNNEOS para a proteção daqueles em risco de exposição ocupacional ao ortopoxvírus. A JYNNEOS não está disponível ao público.

Dados prévios da África sugerem que a vacina contra varíola é pelo menos 85% eficaz na prevenção da varíola símia, pois o vírus desta doença está intimamente relacionado com o vírus que causa a varíola.

Referências

• https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/doen%C3%A7as-infecciosas/v%C3%ADrus-pox/var%C3%ADola-do-macaco;
• Nolen LD, Osadebe L, Katomba J, et al: Extended human-to-human transmission during a monkeypox outbreak in the Democratic Republic of the Congo. Emerg Infect Dis 22 (6):1014–1021, 2016. doi: 10.3201/eid2206.150579;
• CDC – https://www.cdc.gov/poxvirus/monkeypox/index.html;
• CDC – Monkeypox and Smallpox Vaccine Guidance

Segundo o CEDIME (centro de informação do medicamento) da Ordem dos Farmacêuticos, no dia 15 de abril de 2022, surgiram notícias sobre surtos de hepatite aguda fulminante de etiologia desconhecida em crianças pequenas no Reino Unido e surgiram depois relatos de casos noutros países. Segundo dados do Centro Europeu para o Controlo e Prevenção de Doenças (ECDC) e da Organização Mundial de Saúde (OMS), de 28 de abril de 2022, pelo menos 111 casos foram reportados no Reino Unido, aproximadamente 55 casos prováveis e confirmados reportados em 12 países da UE/EEE, outros 12 casos nos Estados Unidos da América, 12 em Israel e um no Japão.

Hepatite o que é?

Simplificando, uma hepatite é uma inflamação do fígado. Existem várias causas de hepatite, como drogas, medicamentos, toxinas, mas uma das mais comuns são as infeções virais. A hepatite pode prejudicar o normal funcionamento do fígado, um órgão de extrema importância que desempenha as seguintes funções essenciais:

• Processamento de nutrientes;
• Metabolismo e eliminação de substâncias como se fosse responsável pela “Filtração” de substâncias (toxinas, drogas, medicamentos) do sangue;
• Combate às infeções.

Tipos de hepatites

Existem cinco tipos de hepatites conhecidas, as hepatites A, B, C, D e E cujas formas de transmissão são essencialmente as seguintes:

• Hepatite A – Transmite-se através do consumo de alimentos ou água contaminados e contacto pessoa a pessoa. Existe vacina.
• Hepatite B – Transmissível pelo sangue, de mãe para filho durante a gravidez, por contacto sexual desprotegido e por seringas infetadas. Existe vacina.
• Hepatite C – Transmite-se pelo sangue de pessoa infetada ou por contágio sexual. Existe tratamento.
• Hepatite D – Apenas infeta pessoas com infeção concomitante com a hepatite B. Não tem vacina.
• Hepatite E – Infeção aguda contraída pelo contacto com matéria fecal presente em água ou alimentos contaminados.

Sintomas da hepatite aguda grave

O quadro clínico é de hepatite aguda grave que requer hospitalização com icterícia e transaminases hepáticas acentuadamente elevadas. Na maioria dos casos até ao momento, o início da icterícia foi precedido nas semanas anteriores por uma doença gastrointestinal com dor abdominal, vómitos (como característica mais acentuada), diarreia e náusea em crianças até aos 16 anos. A maioria dos casos não apresentou febre.

As informações sobre o desfecho dos casos ainda estão a ser recolhidas e analisadas. Até agora, a maioria dos doentes para os quais há informações disponíveis recuperou, mas alguns evoluíram para insuficiência hepática aguda tendo sido submetidos a transplante de fígado. No Reino Unido, a autoridade de saúde recomendou particular atenção a todas as crianças que apresentem sinais e sintomas potencialmente atribuíveis à hepatite que possam exigir testes de função hepática. os principais sintomas incluem: 

• Descoloração da urina (escura) e/ou fezes (pálido); 

• Icterícia (coloração amarelada da parte branca do olho e da pele);

• Prurido  (comichão);

• Artralgias (dores articulares) e mialgias (dores musculares);

• Pirexia (febre);

• Náuseas, vômitos ou dor abdominal;

• Letargia (falta de energia mental e física) e ou perda de apetite.

Causas da hepatite aguda em crianças

A causa destes casos de hepatite permanece desconhecida mas sabe-se que não há associação com viagens e que os vírus que usualmente causam hepatites (A, B, C, D e E) não foram detetados nestas crianças. Inicialmente, as hipóteses acerca da etiologia dos casos foram no sentido de se tratar de um agente infecioso ou de uma possível exposição tóxica. Não foi identificado nenhum vínculo com a vacina COVID-19 e informações detalhadas, recolhidas por meio de um questionário, sobre alimentos, bebidas e hábitos pessoais não identificaram nenhuma exposição comum.

Infeção por adenovírus será hipótese forte

Atualmente, muito embora as investigações toxicológicas continuem em curso, uma etiologia infeciosa é considerada a mais provável devido ao quadro epidemiológico e às características clínicas dos casos. A infeção por adenovírus é uma das hipóteses em estudo e considerada a principal, à data mas um facto estranho compromete esta hipótese é que em diversos casos não foi detetada qualquer presença de adenovírus, além de ser habitual a presença deste tipo de vírus nas crianças.

Adenovírus F41 é o maior suspeito

Das 169 crianças com esta hepatite severa incluídas no boletim da OMS, 85 foram testadas para a presença do adenovírus. Dessas, 74 apresentaram o resultado positivo.

Existe uma grande variedade na família dos adenovírus, boa parte provoca doenças respiratórias. O serotipo 41, particularmente comum nos exames feitos entre essas crianças, tende a desencadear reações gastrointestinais.

O ECDC tem estado a trabalhar em proximidade com as equipas dos vários países e, em conjunto com a OMS e outros parceiros, tem estado a apoiar as investigações em curso partilhando todas as informações disponíveis com os países através da sua Rede de Hepatites e com organizações clínicas – Associação Europeia para o Estudo do Fígado e Sociedade Europeia de Microbiologia Clínica e Doenças Infeciosas (ESCMID).

O que é um adenovírus?

Adenovírus são vírus de DNA classificados de acordo com 3 antígénios capsídeos principais:

• hexon,
• penton,
• fibra.

Existem 7 espécies de adenovírus humanos (A a G) e 57 serotipos. Diferentes serotipos estão associados a diferentes doenças.

Adenovírus são geralmente adquiridos por meio de contato com secreções (inclusive transmissão por dedos) de uma pessoa infetada ou por contato com um objeto contaminado como uma toalha ou um instrumento. A infeção pode ser transmitida pelo ar ou pela água por exemplo ao nadar em lagos ou em piscinas sem a dose de cloro adequada. A disseminação assintomática do vírus, gastrintestinal ou respiratória, pode continuar durante meses, ou mesmo anos.

Sinais e sintomas das infeções por adenovírus

Em hospedeiros imunocompetentes, a maioria das infeções por adenovírus não apresenta sintomas (assintomática). Quando as infeções são sintomáticas, um amplo espectro de manifestações clínicas é possível porque a maioria dos adenovírus que causam doença leve tem afinidade a vários tecidos no nosso organismo.

A maioria das infecções sintomáticas ocorre nas crianças e causa febre com sinais e sintomas respiratórios altos, como faringite, otite média, tosse e tonsilite exsudativa com adenopatia cervical, que podem ser difíceis de diferenciar da faringite estreptocócica do grupo A.

Os tipos 3 e 7 do adenovírus causam uma síndrome diferente de conjuntivite, faringite e febre (febre da faringoconjuntivite).

As raras síndromes por adenovírus nos lactentes são a bronquiolite e a pneumonia graves. Em populações fechadas de adultos jovens (p. ex., recrutas militares), podem ocorrer epidemias por doença respiratória; os sintomas incluem febre e sintomas do trato respiratório inferior, normalmente traqueobronquite e, algumas vezes, pneumonia.

Ocorreram agrupamentos de casos de doença respiratória grave por adenovírus específicos (particularmente os tipos 7, 14 e 55) em adultos saudáveis.

As infeções por adenovírus são cada vez mais reconhecidas como causas de doença respiratória grave e outras doenças clínicas em adultos imunocomprometidos.

Algumas vezes a ceratoconjuntivite epidêmica é grave e ocorre de forma esporádica e em epidemias. Conjuntivites são frequentemente bilaterais. Adenopatia pré-auricular pode também surgir. Quemose, dor e lesões puntiformes das córneas, visíveis à coloração com fluoresceína, podem estar presentes. Os sinais e sintomas sistémicos são leves ou ausentes. A ceratoconjuntivite epidémica normalmente desaparece em 3 ou 4 semanas, embora as lesões da córnea possam persistir por mais tempo.

Síndromes adenovirais não respiratórias incluem cistite hemorrágica, diarreia em crianças e meningoencefalite.

A maioria dos pacientes recupera completamente. Até mesmo a pneumonia primária grave por adenovírus não é fatal, com exceção de casos fulminantes raros, predominantemente em crianças, recrutas militares e pacientes imunocomprometidos.

Diagnóstico de infeções por adenovírus

• Avaliação clínica
• Na doença grave, testes por reação em cadeia da polimerase (PCR [polymerase chain reaction]) das secreções respiratórias e do sangue

O diagnóstico laboratorial de infecção por adenovírus raramente modifica a conduta. Durante a doença aguda, o vírus pode ser isolado de secreções respiratórias e oculares e frequentemente das fezes e da urina. Uma elevação de 4 vezes no título de anticorpos do soro indica infecção recente por adenovírus.

O PCR pode detectar DNA dos adenovírus nas secreções respiratórias e no sangue, sendo útil quando os pacientes têm doença grave e o diagnóstico é necessário.

Tratamento das infeções das crianças por adenovírus

Tratamento sintomático

O tratamento das infeções por adenovírus é sintomático e de suporte. Nenhum antiviral tem eficácia comprovada, embora a ribavirina e o cidofovir tenham sido usados com resultados variados em pacientes imunocomprometidos.

Prevenção de infecções por adenovírus

Como prevenção primária todos nós infelizmente deveremos continuar a ter o hábito de desinfeção das mãos depois de tocar em objetos e superfícies que possam ter secreções de outras pessoas, embora ainda não se tenha a certeza da verdadeira eficácia destas medidas.

Vacinas que contêm adenovírus vivos dos tipos 4 e 7, administradas por via oral em uma cápsula entérica revestida, podem prevenir a maioria das doenças causadas por esses dois tipos. A vacina não esteve disponível durante alguns anos, mas foi reintroduzida em 2011. Contudo, só está disponível para os militares. Pode ser administrada a pacientes dos 17 aos 50 anos de idade e não deve ser prescrita para gestantes ou nutrizes.

Para minimizar a transmissão, os médicos devem trocar as luvas e lavar as mãos depois de examinar os pacientes infetados, esterilizar corretamente os instrumentos e evitar o uso dos mesmos instrumentos oftalmológicos em vários pacientes.

Os adenovírus são resistentes a muitos desinfetantes comuns; recomendam-se produtos contendo água sanitária com 2.000 a 5.000 ppm (partes por mlhão) de cloro, assim como antimicrobianos eficazes contra o norovírus recomendados pela US Environmental Protection Agency (EPA). Os US Centers for Disease Control and Prevention (CDC) emitem recomendações específicas para desinfectar equipamentos oftalmológicos a fim de prevenir a ceratoconjuntivite epidêmica.

Hipótese de Covid longo

A expressão Covid longo é utilizada para se referir às sequelas já conhecidas mas também às que ainda poderão revelar-se com o tempo. Assim convém lembrar um artigo publicado em 28 de março de 2022 na Nature metabolism com o título “Molecular consequences of SARS-CoV-2 liver tropism” cuja tradução do resumo, descrevo de seguida:

As manifestações extrapulmonares da COVID-19 têm ganhado atenção devido às suas ligações com os desfechos clínicos e as suas potenciais sequelas a longo prazo. O coronavírus 2 da síndrome respiratória aguda grave (SARS-CoV-2) exibe tropismo em relação a vários órgãos, incluindo coração e rim. Tem sido debatido se também afeta diretamente o fígado. 

Aqui nós fornecemos evidências clínicas, histopatológicas, moleculares e bioinformáticas para o tropismo hepático do SARS-CoV-2. Descobrimos que a lesão hepática, indicada por uma alta frequência de testes de função hepática anormais, é uma característica clínica comum do COVID-19 em duas coortes independentes de pacientes com COVID-19 que requerem hospitalização. 

Usando amostras de autópsia obtidas de uma terceira coorte de pacientes, fornecemos vários níveis de evidência para o tropismo do fígado por SARS-CoV-2, incluindo deteção de RNA viral em 69% das amostras de fígado de autópsia e isolamento bem-sucedido de SARS-CoV-2 infecioso do tecido hepático post mortem. Além disso, identificamos perfis de atividade baseados em fatores de transcrição, proteômicos e de transcrição em amostras de autópsia hepática, revelando semelhanças com as assinaturas associadas a várias outras infeções virais do fígado humano. 

Juntos, fornecemos uma análise multimodal abrangente do tropismo hepático SARS-CoV-2, que aumenta a nossa compreensão das consequências moleculares do COVID-19 grave e pode ser útil para a identificação de alvos farmacológicos específicos de órgãos.

Após a publicação deste estudo não parece haver dúvidas sobre a capacidade do SARS-CoV-2 causar danos e sequelas de médio longo prazo no fígado, tornando este órgão vital mais vulnerável a infeções virais, toxinas e medicamentos que normalmente não causam doença hepática severa.

Em Israel todas as crianças afetadas pela hepatite aguda tinham sido anteriormente infetadas pelo SARS-CoV-2!

Depois das crianças em geral terem sido poupadas a consequências severas do SARS-CoV-2 seria um ironia do destino a descoberta de tão graves sequelas de Covid-19 nas crianças. Como pai de três sei bem o pesadelo que seria a confirmação desta hipótese!

Evento de saúde pública preocupante

Considerando a etiologia desconhecida, a população pediátrica afetada e o potencial desfecho grave, o ECDC considera estarmos perante um evento de saúde pública preocupante. É essencial estabelecer uma vigilância a nível nacional para os países da UE/EEE o mais rapidamente possível para recolher informações detalhadas sobre os caso, tais como:

• Epidemiológicas,
• Clínicas,
• Virológicas e outras, incluindo análises toxicológicas.

Os Estados-Membros da UE/EEE podem partilhar informações sobre todos os casos suspeitos na plataforma EpiPulse do ECDC para facilitar a investigação. Em Portugal ainda não há casos reportados, mas foi constituída uma taskforce pela Direção-Geral da Saúde (DGS), em articulação com o Programa Nacional para as Hepatites Virais e com a Sociedade Portuguesa de Pediatria. Esta taskforce acompanhará a situação internacional, a avaliação de risco a nível nacional e a elaboração de orientações técnicas para a deteção precoce de eventuais casos que venham a ser identificados no país. A Direção-Geral da Saúde (DGS) irá atualizando as informações e recomendações no seu site. 

Bibliografia

Nature metabolism – Molecular consequences of SARS-CoV-2 liver tropism

CDC – Acute Hepatitis and Adenovirus Infection Among Children — Alabama, October 2021–February 2022

CNN Portugal – Porque é que os médicos não acreditam que seja o adenovírus F41 a causar a hepatite aguda?

1. Centro Europeu para o Controlo e Prevenção de Doenças (ECDC). ECDC publishes Rapid Risk Assessment – Increase in severe acute hepatitis cases of unknown aetiology in children, Disponível em: https://www.ecdc.europa.eu/en/news-events/ecdc-publishes-rapid-risk-assessment-increase-severeacute-hepatitis-cases-unknown , acedido em 28 abril 2022. 

2. Centro Europeu para o Controlo e Prevenção de Doenças (ECDC). Increase in severe acute hepatitis cases of unknown aetiology in children, Disponível em: https://www.ecdc.europa.eu/en/publicationsdata/increase-severe-acute-hepatitis-cases-unknown-aetiology-children , acedido em 28 abril 2022 

3. Direção-Geral da Saúde (DGS). Casos de Hepatite de etiologia desconhecida em diversos países europeus, Disponível em: https://www.dgs.pt/em-destaque/hepatite-aguda-de-origem-desconhecidaem-criancas-informacao.aspx, acedido em 28 abril 2022. 

4. Organização Mundial de Saúde (OMS) (23 abril 2022). Disease Outbreak News; Multi-Country – Acute, severe hepatitis of unknown origin in children, Disponível em: https://www.who.int/emergencies/disease-outbreak-news/item/2022-DON376, acedido em 28 abril 2022. 

5. Centro Europeu para o Controlo e Prevenção de Doenças (ECDC). Increase in acute hepatitis of unknown origin among children – United Kingdom., Disponível em: https://www.ecdc.europa.eu/en/newsevents/increase-acute-hepatitis-unknown-origin-among-children-united-kingdom, acedido em 27 abril 2022. 

6. Site do Governo do Reino Unido (GOV.UK), Disponível em: https://www.gov.uk/government/publications/hepatitis-increase-in-acute-cases-of-unknownaetiology-in-children/increase-in-acute-hepatitis-cases-of-unknown-aetiology-in-children, acedido em 27 abril 2022. 

7. Agência de Segurança em Saúde do Reino Unido (UK Health Security Agency), Disponível em: https://gpwebsite-cdn-prod.s3.amazonaws.com/news-images/1649679961- 72c99b95fd94121c2acd01adf53f42da.pdf, acedido em 27 abril 2022.

8. CEDIME – Centro de informação do medicamento

9. CDC Alerts Providers to Hepatitis Cases of Unknown Origin

Bruxismo dor de dentes que pode ser grave! Tem dores de dentes ao acordar? A dor de dentes ao acordar pode ser uma consequência do bruxismo noturno e de uma inflamação, causada pelo desgaste do esmalte. Além disso, esta dor pode ser causada por elevados níveis de stress.

#bruxismo

Neste artigo vou tratar as seguintes questões:

• Anatomia sabe quantos dentes tem um adulto?
• Bruxismo o que é?
• Bruxismo diurno vs noturno: Quais as diferenças?
• Estudo: Bruxismo conhecimento atual e gestão contemporânea (publicação científica)
• Estudo: Avaliação do bruxismo e consenso internacional (publicação científica)
• Estudo: Avaliação da intensidade do bruxismo nos doentes com hipertensão (publicação científica)
• Sono: o que se passa quando dorme?
• Causas do bruxismo quais são?
• Quais as complicações?
• Quais os sintomas e manifestações clínicas?
• Diagnóstico: Como se faz?
• Tratamento: Qual o melhor?
• Que cuidados diários deve ter?

Estudos:

• Sleep bruxism: Current knowledge and contemporary management

• International consensus on the assessment of bruxism: Report of a work in progress

• Evaluation of Intensity of Sleep Bruxism in Arterial Hypertension

Dentes e anatomia, quantos temos?

No total a dentição final dos humanos atuais é de 32 dentes, 16 permanentes superiores e mais 16 permanentes inferiores.

Bruxismo noturno o que é?

O bruxismo noturno é um distúrbio do sono caracterizado pelo apertar e ranger dos dentes, de forma involuntária,  aplicando uma força excessiva sobre a musculatura mastigatória. A palavra bruxismo do sono vem do grego brycheinm, que significa ranger dos dentes. O hábito inconsciente de ranger os dentes durante o sono, é extremamente destrutivo para a arcada dentária.

Raspar a superfície dos dentes superiores contra a dos inferiores causa um desgaste do esmalte dentário, alterando a oclusão e a posição de repouso dos músculos mandibulares. O bruxismo envolve movimentos semelhantes aos da mastigação mas com longos períodos de contração destes músculos.

Bruxismo diurno e bruxismo do sono

O bruxismo foi definido pela Academia Americana de Medicina do Sono como a “atividade muscular repetitiva da mandíbula caracterizada pelo apertamento ou ranger dos dentes e / ou empurramento da mandíbula”.

O bruxismo pode ser classificado de acordo com o momento em que ocorre, etiologia, tipo de atividade motora como status de atividade (Tabela 1). Muitas vezes, é difícil diferenciar os diferentes tipos de bruxismo. Para os fins deste artigo, o bruxismo será categorizado em bruxismo diurno (BD) e bruxismo do sono ou noturno (BN). O bruxismo diurno é uma entidade distinta do bruxismo do sono e é caracterizada principalmente pelo apertamento dos dentes.

O bruxismo diurno é diferente do bruxismo noturno ( ou do sono ).

Assim, o bruxismo diurno é caracterizado por uma atividade semivoluntária da mandíbula, que aperta os dentes enquanto a pessoa se encontra acordada e, geralmente, não ocorre o ranger de dentes, estando relacionado com um tique ou hábito.

O bruxismo do sono é uma atividade inconsciente de ranger ou apertar os dentes, com produção de sons, enquanto o indivíduo está a dormir. O bruxismo noturno é um problema que afeta sobretudo as crianças podendo também afetar os adultos.

Sono, o que se passa quando dorme?

O sono pode ser dividido em 3 a 5 ciclos de movimentos oculares não rápidos (NREM – non rapid eye movement) e movimentos oculares rápidos (REM- rapid eye movement), com latência REM variando de 90 a 120 min.

O sono não REM pode ser subdividido em sono leve (estágios 1 e 2) e sono profundo (estágios 3 e 4). A maioria dos episódios de bruxismo do sono ocorre nos estágios leves do sono não REM (ou seja, no estágio 1 e no sono 2) e ocasionalmente (<10%) durante o sono REM, em associação com o despertar do sono. Este último é caracterizado por ativações cerebrais corticais momentâneas (3–15 s), aumentos na frequência cardíaca e atividade motora.

Durante o sono REM, os músculos geralmente estão relaxados até ao ponto de paralisia, mas a atividade cerebral é semelhante à que experimentamos quando acordados.

O bruxismo noturno durante o sono REM pode ser uma manifestação subclínica do distúrbio comportamental do sono REM, uma parassonia onde sonhos vívidos são encenados durante o sono.

Os comportamentos típicos durante o sonho incluem falar, gritar, socar, chutar, sentar, saltar da cama, bater nos braços e agarrar-se durante o sono.

Durante o sono, as atividades do músculo mastigatório rítmico (RMMA) são observadas em até 60% dos indivíduos normais e em 80% dos pacientes com bruxismo noturno. RMMA são movimentos lentos de mastigação (1 Hz) na ausência de trituração dentária.

O bruxismo do sono é identificado quando o RMMA é frequente ou associado à trituração dos dentes. RMMA são três vezes mais comuns e cerca de 30% mais intensos em pacientes com bruxismo do sono quando comparados a indivíduos normais.

A relação fisiológica entre bruxismo do sono e RMMA ainda é indefinida. A RMMA pode ser associada a aumentos na salivação para lubrificar as estruturas orofaríngeas ou para ampliar os espaços das vias aéreas superiores. Eles podem estar associados ao gerador de padrão central, uma formação complexa situada no núcleo do trigêmeo que é responsável por controlar os movimentos mastigatórios rítmicos quando acordados.

Entre os muitos fatores fisiopatológicos, o papel dos micro-despertares relacionados com o sono, neuroquímicos, genética e respiração é proeminente. A ligação entre bruxismo noturno e micro-despertares do sono foi substanciada por estudos polissonográficos (PSG). A atividade motora da mandíbula é acompanhada por alterações fisiológicas (ativação cerebral e aumento da frequência cardíaca), conforme figura 1, que corroboram a origem central do bruxismo do sono.

Neuroquímicos como adrenalina, noradrenalina, dopamina, serotonina e ácido gama-aminobutírico foram implicados na gênese do bruxismo noturno.

Devido ao papel assumido da noradrenalina no BN, foram realizados ensaios clínicos com propranolol e clonidina. O propranolol, um betabloqueador não seletivo, não causou redução no BN, mas a clonidina, um agonista alfa do sistema nervoso central, reduziu significativamente o bruxismo noturno.

L-dopa, um precursor da dopamina, diminuiu o BN enquanto bromocriptina, um agonista da dopamina, não teve efeito sobre BN.

Inibidores seletivos de recaptação de serotonina foram sugeridos para induzir ou exacerbar tanto o bruxismo diurno como o noturno. As evidências que suportam o papel dos neurotóxicos na fisiopatologia do bruxismo noturno ainda são limitadas e merecem investigações adicionais em larga escala.

Prevalência

A prevalência do bruxismo diurno em adultos foi relatada como variando de 22,1% a 31%, enquanto a do bruxismo noturno “frequente” foi mais consistente nos 13%. A prevalência do BN em crianças variou de 3,5% a 40,6% de acordo com uma revisão sistemática.

A prevalência exata do bruxismo noturno é difícil de determinar, já que a maioria dos estudos populacionais baseia-se geralmente em questionários autorreferidos devido a restrições técnicas / custo e a maioria dos doentes (> 80%) não tem consciência de seu hábito.

Além disso, constatou-se que a atividade do bruxismo varia significativamente ao longo do tempo. Embora o bruxismo diurno tende a ser maior para as mulheres, não houve diferença entre os sexos no bruxismo noturno para crianças e adultos. Ambos os tipos de bruxismo geralmente diminuem com a idade.

Causas do bruxismo noturno

A etiologia (causa) exata do Bruxismo noturno (BN) ainda não é conhecida e será provavelmente de natureza multifatorial. Originalmente, foi atribuído a fatores periféricos (morfológicos) incluindo má oclusão e interferências oclusais (ver tabela II).

Os estudos, no entanto, encontraram uma prevalência similar de bruxismo noturno em pessoas com ou sem interferências oclusais, e o BN não foi reduzido pela terapia oclusal. Além disso, não houve correlação entre fatores anatómico-estruturais e eventos de bruxismo em pacientes com bruxismo noturno.

A literatura sugere que o bruxismo noturno é regulado centralmente e não perifericamente. Questões centrais podem ser categorizadas em fatores fisiopatológicos e psicossociais (ver tabela II).

A ligação a fatores psicossociais, como stresse emocional, foi apoiada pelos estudos que relatam níveis elevados de catecolaminas urinárias em pacientes com bruxismo noturno. Além disso, o bruxismo noturno tem sido relacionado com níveis mais elevados de stresse psicológico e cortisol salivar.

Um estudo de laboratório controlado relatou que os pacientes com BN eram mais competitivos e se sentiam mais ansiosos do que os indivíduos normais.

Comparados com indivíduos sem bruxismo os pacientes com bruxismo (diurno e noturno) também mostraram diferenças significativas e um maior grau de:
– Ansiedade,
– Depressão,
– Hostilidade,
– Ansiedade fóbica e
– Ideias paranoicas.

Assim, as causas do bruxismo do sono são multifatoriais e ainda pouco conhecidas mas existem algumas hipóteses que podem estar relacionadas com este distúrbio, a saber:

• A má oclusão dentária ou seja o encaixe incorreto dos dentes que origina uma  mordida desajustada, afetando todo o mecanismo dentário;
• Tensão emocional como stress,  ansiedade, raiva, medo ou frustrações;
• Fatores genéticos podem ter influência;
• Ingestão de álcool, cafeína, drogas e tabaco podem causar bruxismo em indivíduos geneticamente predispostos;
• Medicamentos antidepressivos do grupo dos inibidores seletivos de recaptação de serotonina.

A frequência e a severidade do ranger dos dentes pode variar a cada noite, consoante o estado emocional do doente.

Sintomas do bruxismo noturno

Os doentes com bruxismo apresentam, geralmente, os seguintes sintomas:

• O ruído característico do ranger dos dentes,
• Desgaste dentário,
• Hipertrofia dos músculos mastigatórios e temporais,
• Dores de cabeça ou de pescoço,
• Disfunção da articulação temporomandibulares,
• Má qualidade de sono,
• Sonolência diurna,
• Inchaço da face,
• Maxilares doridos,
• Dores de ouvidos.

Normalmente, quem sofre de bruxismo não o sabe até que alguém se queixe do ruído que faz ao ranger os dentes enquanto dorme.

Consequências do bruxismo do sono

O bruxismo noturno pode causar problemas graves.

• Dentes ficarem doloridos ou soltos, e, às vezes, partes dos dentes são literalmente desgastados,
• Destruição do osso circunvizinho e do tecido da gengiva que pode ser grave,
• Tensões ao nível das articulações temporomandibulares (ATM) que pode causar desgastes e eventuais problemas graves.

Diagnóstico do bruxismo

O diagnóstico é feito pela observação de um desgaste dentário anormal, ruídos de ranger de dentes durante o sono e desconforto muscular mandibular. A polissonografia regista os episódios de ranger dos dentes, permitindo identificar alterações do sono e microdespertares. As alterações predominam na fase 2 do sono não REM e nas transições entre as fases do sono. A polissonografia permite ainda o diagnóstico de outros distúrbios do sono, tais como ronco, apneia do sono, movimentos periódicos dos membros, distúrbio comportamental do sono REM e outros.

Tratamento para o bruxismo noturno

O tratamento deve ser individualizado para cada paciente. Como o bruxismo do sono tem causas variadas, o tratamento também segue na mesma orientação, a saber:

• O uso de placas orais moles (silicone) ou duras (acrílico) visa a proteção dos dentes prevenindo o desgaste dentário ou fraturas durante o sono.
• Psicoterapia
• Intervenção odontológica
• Intervenção farmacológica e suas combinações, de acordo com o perfil do paciente

Aplicações locais de toxina botulínica nos músculos envolvidos têm sido utilizadas em casos de bruxismo do sono que não respondem ao tratamento convencional.

O bruxismo é uma das principais causas de desgaste dentário, má oclusão severa, fratura dentária, dores variadas e, mais grave, de artrite temporomaxilar (ATM). A articulação temporomaxilar é a mais complexa do corpo: abre e fecha como uma dobradiça e desliza para a frente, para trás e lateralmente, estando submetida a uma grande pressão durante a mastigação e sendo essencial no nosso dia-a-dia. Para controlar o bruxismo, é aconselhável reduzir o nível de stress e fazer terapias de relaxamento.

Cuidados diários

Para combater o incómodo causado por este distúrbio, existem várias recomendações que deve seguir:

• • Evite alimentos rijos como nozes ou chocolate
  • Massaje os músculos do rosto e pescoço
  • Aplique gelo ou uma toalha quente e molhada na face a fim de relaxar os músculos doridos

Concluindo

Uma dor de dentes ao acordar deve ser analisada pelo seu médico. Como se percebe por este artigo, dores aparentemente simples podem causar problemas muito graves e de difícil tratamento se não forem “atacadas” a tempo! Não facilite, uma dor é sempre um sinal de alerta de que algo não está bem. Pode ser uma situação simples sem gravidade mas também pode ser um início de algo mais grave! Em qualquer caso o caminho é consultar o médico para ter a certeza e dormir com menos essa preocupação!

Fique bem

Franklim Fernandes

Referências bibliográficas:

POR FAVOR PARTILHE ESTE ARTIGO