Com a chegada da menopausa, muitas mulheres começam a notar um aumento das dores articulares, perda de força muscular e maior fragilidade nos ossos. Estas mudanças não são “coisas da idade” — estão diretamente ligadas à diminuição dos níveis de estrogénio, uma hormona que tem um papel essencial na proteção do nosso sistema musculoesquelético.

Na prática, isto significa mais rigidez nas articulações, maior risco de osteoporose e, para muitas mulheres, uma sensação constante de desconforto que afeta o seu dia a dia.

Mas há formas de minimizar estes sintomas e cuidar melhor da saúde nesta fase. Exercício físico adaptado, uma alimentação rica em cálcio, vitamina D e proteína e, nalguns casos, terapias hormonais podem fazer uma diferença enorme.

Se queres perceber melhor o que está por trás destas transformações — e como as enfrentar com confiança, vale a pena conhecer o conceito de “síndrome musculoesquelética da menopausa”, introduzido pela Dr.ª Vonda J. Wright e seus colaboradores, num artigo científico publicado em 2024. Este estudo tem sido uma referência importante para profissionais de saúde em todo o mundo e ajuda-nos a compreender melhor o impacto real da menopausa no corpo da mulher.

Estudo: “The musculoskeletal syndrome of menopause”

Queres uma boa notícia? Com informação, apoio e as escolhas certas, é possível passar por esta fase com mais força, saúde e bem-estar do que nunca.

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Neste artigo, vais encontrar informação clara e fundamentada sobre os principais desafios que a menopausa pode trazer para o teu sistema musculoesquelético e, sobretudo, o que podes fazer para os enfrentar.

Aqui está um resumo do que vamos explorar:

• O que é afinal a menopausa?

• Os sinais e sintomas mais comuns

• Síndrome musculoesquelética da menopausa: o que é e porque importa.

• Estrogénios e inflamação: uma ligação surpreendente.

• Como aliviar os sintomas? Estratégias que funcionam

• Microbiota intestinal e menopausa: há mesmo uma ligação?

• A influência do intestino na regulação hormonal e na saúde geral da mulher.

• Conclusão: mais saúde e bem-estar na menopausa é possível

O artigo sobre estratégias anti-envelhecimento pode complementar de forma extraordinária o conhecimento e proteção da tua saúde.

Menopausa e pós-menopausa

A evolução biológica da mulher compreende uma diminuição da reserva folicular ovárica ao longo do tempo, sendo particularmente acentuada por volta dos 50 anos de idade. Entre uma fase de pleno potencial e uma fase de total incapacidade reprodutiva, a mulher apresenta uma etapa de duração variável que se denomina climatério. A menopausa é definida como a interrupção permanente da menstruação quando ocorrem 12 meses consecutivos de amenorreia. Todo o período à volta deste marco biológico, desde as primeiras alterações na duração/fluxo dos ciclos menstruais até aos intervalos mais ou menos prolongados de amenorreia, chama-se perimenopausa. Depois de um ano sem menstruação a mulher entra definitivamente na pós-menopausa.^1,2

Sinais e sintomas da menopausa

Esta fase da vida da mulher, situada na meia-idade, apresenta um conjunto de sinais e sintomas característicos que resultam de um decréscimo acentuado nos níveis de estrogénios. Para além das irregularidades menstruais, os sintomas vasomotores (afrontamentos, suores noturnos, enxaquecas) têm um início rápido, assim como as alterações de humor (letargia, depressão, desordens de pânico), os distúrbios de sono (insónias) e os primeiros sintomas urinários (infeções urinárias recorrentes, incontinência urinária).

Resumindo os possíveis sintomas de decréscimo de estrogénios:

• Irregularidades menstruais
• Afrontamentos
• Suores noturnos
• Enxaquecas
• Letargia
• Depressão
• Desordens de pânico
• Insónias
• Infeções urinárias recorrentes
• Incontinência urinária

Surgem depois os sintomas genitais (atrofia vulvar e vaginal, dispareunia), a perda de densidade óssea (osteopenia), artralgias e mialgias, alterações da pele (perda de elasticidade, desidratação, diminuição da espessura) e alterações dos pelos (alopecia, hirsutismo). Finalmente, pode instalar-se a osteoporose e aumenta a probabilidade de aparecimento da doença cardiovascular (doença coronária, acidente vascular cerebral, tromboembolismo venoso) e de doenças neurocognitivas (como a doença de Alzheimer).^1,3

Resumindo os possíveis sintomas acentuados pós-menopausa:

• Atrofia vulvar e vaginal
• Dor durante o contacto íntimo (dispareunia)
• Perda de densidade óssea (osteopenia)
• Artralgias (dores articulares)
• Mialgias (dores musculares)
• Alterações da pele
• Alterações dos pelos (queda de cabelo)
• Osteoporose
• Doenças cardiovasculares
• Alzheimer

Afrontamentos calores e doença cardiovascular

Sabe-se hoje que os sintomas vasomotores são resultantes de uma disfunção do centro termorregulador hipotalâmico causada pela redução dos estrogénios e há evidência de uma relação com a doença cardiovascular. Se já se sabia que os afrontamentos estavam associados a doença cardiovascular subclínica, como a disfunção endotelial e a calcificação das paredes arteriais,⁴ parece haver também uma correlação entre a severidade da sintomatologia vasomotora, independentemente do facto de estes sintomas aparecerem antes ou após a menopausa, e a ocorrência de eventos cardiovasculares, como a doença coronária e o acidente vascular cerebral.⁵

Este conhecimento reequaciona a terapêutica hormonal de substituição na menopausa no que se refere ao balanço benefício-risco:

• Por um lado, pode ser encarada não apenas para aliviar sintomatologia, mais ou menos intensa, mas também para reduzir o risco de problemas de saúde futuros;
• Por outro lado, a própria terapêutica hormonal não é isenta de riscos, concretamente a nível cardiovascular e neoplásico.

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Síndrome musculoesquelética da menopausa

Este artigo introduz o termo “síndrome musculoesquelética da menopausa” para descrever um conjunto de sintomas musculoesqueléticos associados à diminuição dos níveis de estrogénio durante a transição menopáusica. Estima-se que mais de 70% das mulheres experienciem sintomas como artralgia, perda de massa muscular, diminuição da densidade óssea e progressão da osteoartrite durante este período. O artigo enfatiza a necessidade de uma maior conscientização e reconhecimento destes sintomas por parte dos profissionais de saúde, de modo a permitir uma avaliação de risco adequada e a implementação de estratégias de gestão preventiva.​

Perda de estrogénio

A perda de estrogénio durante a menopausa tem um impacto significativo no sistema musculoesquelético das mulheres, levando a uma variedade de sintomas que afetam negativamente a qualidade de vida. O reconhecimento da síndrome musculoesquelética da menopausa como uma entidade clínica pode facilitar uma abordagem mais holística e eficaz no tratamento e prevenção destes sintomas, sublinhando a importância de estratégias de gestão proativas e personalizadas para mitigar os efeitos adversos associados à menopausa.

Sintomas da síndrome musculoesquelética da menopausa

A síndrome musculoesquelética da menopausa engloba um conjunto de sintomas associados à redução dos níveis de estrogénio durante a transição menopáusica, afetando músculos, articulações e ossos. Os principais sintomas incluem:

• Dores articulares (artralgia): Sensação de rigidez e dor nas articulações, semelhante a quadros de artrite.
  
• Perda de massa muscular (sarcopenia): Redução da força e da massa muscular, aumentando o risco de quedas e fraturas.
  
• Diminuição da densidade óssea (osteopenia/osteoporose): Maior fragilidade óssea, predispondo a fraturas.
  
• Fadiga muscular: Cansaço excessivo e menor resistência a esforços físicos.
  
• Rigidez e limitação de movimentos: Especialmente notada nas articulações dos dedos, joelhos e ombros.
  
• Progressão da osteoartrite: Agravamento de quadros degenerativos articulares pré-existentes.
  

Efeito anti-inflamatório dos estrogénios

Os estrogénios desempenham um papel crucial na modulação da inflamação e na manutenção da saúde musculoesquelética:

• Regulação de citocinas pró-inflamatórias: Reduzem a produção de interleucina-6 (IL-6), fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) e outras substâncias inflamatórias.
  
• Proteção contra o stress oxidativo: Diminuem a formação de radicais livres e o dano celular nos músculos e ossos.
  
• Modulação do metabolismo ósseo: Favorecem a atividade dos osteoblastos (células formadoras de osso) e inibem a atividade dos osteoclastos (células que reabsorvem osso), prevenindo a osteoporose.
  
• Melhoria da função muscular: Influenciam a síntese proteica e a contração muscular, reduzindo a perda de massa magra.
  

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Estratégias para mitigar os efeitos da Síndrome musculoesquelética da menopausa

Para minimizar os impactos da menopausa no sistema musculoesquelético, são recomendadas estratégias integradas que incluem:

• Terapêutica hormonal de substituição (THS)
• Nutrição adequada
• Exercício físico regular
• Suplementação específica
• Estilo de vida adequado

Terapêutica Hormonal de Substituição (THS)

• Pode ajudar a reduzir a inflamação, prevenir a perda óssea e muscular e aliviar dores articulares.
  
• Indicada para mulheres sem contraindicações, sempre com avaliação médica.

Nutrição adequada

• Proteína suficiente: Para preservar a massa muscular (1,2–1,5 g/kg de peso/dia).
  
• Cálcio e vitamina D: Essenciais para a saúde óssea. Fontes: lacticínios, vegetais verdes, peixes gordos.
  
• Ômega-3: Efeito anti-inflamatório (salmão, nozes, sementes de linhaça).
  
• Antioxidantes: Frutas e vegetais coloridos ajudam a reduzir a inflamação.

Exercício físico regular

• Treino de resistência (musculação): Previne a sarcopenia e fortalece os ossos.
  
• Exercícios de impacto (caminhada, corrida leve, dança): Estimulam a formação óssea.
  
• Exercícios de flexibilidade e equilíbrio (ioga, pilates): Reduzem o risco de quedas.

Suplementação específica (quando necessário)

• Vitamina D e cálcio: Para a saúde óssea.
  
• Colagénio hidrolisado: Pode auxiliar na manutenção das articulações e músculos.
  
• Magnésio e potássio: Contribuem para a contração muscular e a prevenção de cãibras.

Estilo de vida adequado

• Sono de qualidade: Fundamental para a regeneração muscular.
  
• Redução do stress: Técnicas como meditação e mindfulness ajudam a diminuir a inflamação.
  
• Evitar tabaco e álcool: O tabaco agrava a osteoporose, e o álcool interfere na absorção de nutrientes essenciais.

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Terapia hormonal de substituição (THS)

Segundo o Centro de Informação do Medicamento (CIM) da Ordem dos Farmacêuticos, em artigo detalhado sobre este assunto, que cito neste artigo, a escolha da Terapia Hormonal de Substituição (THS) deve ser individualizada, considerando fatores como sintomas predominantes, histórico clínico, riscos cardiovasculares e osteoporóticos, além da preferência da paciente.

A abordagem terapêutica da menopausa faz-se geralmente com terapia hormonal de substituição (THS) sistémica. Teoricamente, deveria administrar-se apenas estrogénio, numa tentativa de repor os níveis endógenos que tendem a diminuir. No entanto, o estrogénio faria o endométrio estar sempre na fase proliferativa, o que rapidamente poderia desencadear hiperplasia e cancro do endométrio. Por esta razão, em mulheres que ainda conservam o seu útero, a THS faz-se com estrogénio e progestagénio ou estrogénio e um modulador seletivo dos recetores dos estrogénios (antagonista no útero).⁶

No que respeita ao componente estrogénico, as formulações farmacêuticas para administração sistémica utilizadas na THS contêm 17β-estradiol (estrogénio natural), valerato de estradiol (pró-fármaco do estradiol) ou estrogénios equinoconjugados (ésteres de sulfato de estrona, sulfatos de equilina e o 17α/βestradiol).

A administração sistémica pode ser feita por via oral, sistema transdérmico ou percutâneo (gel ou spray).¹ O spray tem a vantagem de permitir ajustar a dose consoante as necessidades da mulher ao longo do tempo.^7,8 Embora não esteja comercializado em Portugal, pode administrar-se também através de um anel vaginal.

Em mulheres que mantêm o útero, tem de se administrar também o componente progestagénico, que pode ser progesterona micronizada, medroxiprogesterona, didrogesterona, ciproterona, nomegestrol (estruturalmente semelhantes à progesterona) ou levonorgestrel, dienogest, norgestrel, noretisterona (estruturalmente semelhantes à testosterona) ou ainda drospirenona (estruturalmente semelhante à espironolactona).

As formulações podem conter apenas o componente progestagénico ou a sua combinação com o estrogénio, podendo usar-se a via oral, a via transdérmica, o dispositivo intrauterino ou o injetável.^1,6,9

Quando não é aconselhável usar progestagénio, pode usar-se o bazedoxifeno, que é um modulador seletivo dos recetores dos estrogénios, sendo agonista nos recetores do osso e da vagina e antagonista nos recetores do útero e da mama.^1,6,10

Pode usar-se também a tibolona, que é um esteroide de síntese que combina propriedades progestagénicas e estrogénicas com uma atividade androgénica fraca, sendo particularmente indicado no tratamento da sintomatologia vasomotora e atrófica pós- menopausa.^1,11

A administração sistémica de estrogénio e progestagénio pode ser feita em regime contínuo (doses diárias iguais), em regime sequencial contínuo (doses diárias de estrogénio com o progestagénio durante 10 a 14 dias do ciclo de 28 dias) ou em regime cíclico (doses diárias de estrogénio com o progestagénio durante 10 a 14 dias do ciclo de 21 dias com 7 dias de descanso). A dose de progestagénio deve ser suficiente para conferir proteção endometrial em relação à dose de estrogénio administrada.^1,8

Os estrogénios sofrem metabolismo de primeira passagem significativo quando administrados por via oral. Quando se usa a via transdérmica deve reduzir-se a dose a administrar, pois origina níveis mais altos e estáveis de estrogénio do que a via oral para a mesma dose. Também a via vaginal evita o metabolismo de primeira passagem, ao mesmo tempo que assegura uma rápida absorção.

Sempre que a administração do componente estrogénico não é feita por via oral numa mulher com útero, é essencial não esquecer que, de forma cíclica ou sequencial, se tem de administrar o componente progestagénico, pela mesma via de administração ou não. Note-se que os progestagénios também sofrem metabolismo de primeira passagem, sendo esse metabolismo diferente entre as várias moléculas que podem ser usadas. Tanto para o estrogénio como para o progestagénio, a formulação micronizada aumenta a biodisponibilidade oral.^1,6

A administração tópica de estrogénios como estriol, estradiol e promestrieno, é feita por via vaginal sob a forma de creme, gel, comprimido ou cápsula mole. O estriol é apenas administrado por via intravaginal, visto tratar-se de um metabolito com fraca atividade sistémica. A administração tópica evita o metabolismo de primeira passagem e todos os efeitos adversos decorrentes de uma exposição hormonal sistémica, já que esta é inexistente ou muito reduzida. Tem indicação para ser feita quando a principal manifestação clínica do climatério é a síndrome geniturinária (secura ou irritação vaginal, dispareunia, disúria, urgência urinária e infeções urinárias recorrentes), podendo ser associada ou não a THS sistémica.^1,6

THS diminui risco cardiovascular da mulher

Se a menopausa ocorre devido a uma redução acentuada dos estrogénios, a THS, ao evitar a queda abrupta dos níveis hormonais, vai trazer melhoria da qualidade de vida, ao aliviar os sintomas vasomotores, as alterações de humor, os distúrbios de sono, a síndrome geniturinária e as queixas osteoarticulares. Mas, mais do que isso, sabendo-se que uma sintomatologia vasomotora moderada a intensa precede doença cardiovascular mais expressiva, a redução dessa sintomatologia favorece também a redução do risco cardiovascular a médio prazo. Passa a ser também um benefício ao nível da saúde, e não apenas da qualidade de vida.^4,5 No entanto, sabe-se atualmente que os benefícios são mais notórios se iniciada até aos 60 anos de idade ou até 10 anos após a última menstruação.^12,13

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Exemplos

Mulher de 57 Anos, 1,70 m e 65 kg

Para uma mulher saudável, sem contraindicações e que esteja na pós-menopausa, a THS combinada com estrogénio e progesterona é geralmente recomendada para proteger o endométrio (caso tenha útero).

Vias de administração mais seguras e eficazes

• Estrogénio transdérmico (adesivo ou gel) → Menor risco de trombose do que a via oral.
  
• Progesterona micronizada oral (ex.: Utrogestan®) → Melhor tolerada e menor impacto metabólico.

Esquema terapêutico sugerido

• Estrogénio transdérmico: Estradiol 25 a 50 mcg/dia (adesivo) ou 0,5 a 1 mg/dia (gel)
  
  • Exemplos: Estradot®, Oestrogel®, Dermestril®
    
• Progesterona micronizada oral (se útero presente): 100 a 200 mg à noite, continuamente ou 12-14 dias por mês
  
  • Exemplo: Utrogestan®
    

Benefícios esperados

• Redução de sintomas musculoesqueléticos, fogachos e suores noturnos.
  
• Melhoria da densidade óssea e prevenção da osteoporose.
  
• Melhoria do humor e da qualidade do sono.
  
• Manutenção da massa muscular e proteção cardiovascular.
  

Contraindicações (exigem avaliação médica cuidadosa)

• História de trombose venosa profunda ou AVC.
  
• Cancro da mama ou do endométrio.
  
• Doença hepática grave.
  
• Sangramento vaginal sem diagnóstico.
  

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Exemplo

Mulher de 55 anos, 1,70 m e 60 kg, sem útero

Terapia Hormonal de Substituição (THS) mais indicada será apenas com estrogénios, já que não há necessidade de progesterona para proteção do endométrio.

Opção mais segura e eficaz

A via transdérmica (adesivo ou gel) é preferível à oral, pois tem um menor risco de trombose e efeitos metabólicos mais favoráveis.

Esquema terapêutico recomendado

Estrogénio transdérmico: Estradiol 25 a 50 mcg/dia (adesivo) ou 0,5 a 1 mg/dia (gel)

• Exemplos:
  
• Adesivos: Estradot®, Dermestril®, Evorel®
  
• Gel: Oestrogel®, Sandrena®
  

Via oral (se preferir comprimidos): Estradiol 1 mg/dia, podendo aumentar para 2 mg se necessário

• Exemplos: Progynova®, Activelle® (apesar de este último ter progestagénio)
  

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Benefícios esperados

• Alívio dos sintomas da menopausa (fogachos, insónias, fadiga, dores musculares e articulares).
• Proteção contra osteoporose e perda de massa muscular.
• Melhoria do humor e da qualidade de vida.
• Preservação da saúde cardiovascular (desde que iniciada na janela de oportunidade, idealmente até 60 anos).

Monitorização e precauções

• Avaliação médica periódica: Controlo da tensão arterial, exames ao fígado, rastreios ginecológicos e mamográficos.
  
• Evitar THS se houver contraindicações: História de trombose, AVC, cancro da mama, doença hepática grave.
  
• Considerar alternativas se houver riscos: Tibolona (Livial®), SERMs como raloxifeno (para a osteoporose).
  

Se não houver contraindicações, esta opção apenas com estrogénios é segura e eficaz para melhorar a qualidade de vida e prevenir complicações da menopausa.

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Alternativas à terapêutica hormonal de substituição (THS)

Se houver contraindicação à THS, alternativas como SERMs (moduladores seletivos dos recetores de estrogénio), tibolona ou fitoestrogénios podem ser consideradas.

Sugestão: Antes de iniciar qualquer THS, é fundamental uma consulta médica para avaliação completa e prescrição adequada.

Moduladores seletivos dos recetores de estrogénios (SERMs)

Exemplos principais:

• Raloxifeno
• Bazedoxifeno (frequentemente em associação com estrogénios conjugados – TSEC: Tissue Selective Estrogen Complex)
• Tamoxifeno (mais usado em oncologia, menos na menopausa)

Efeitos terapêuticos:

• Prevenção e tratamento da osteoporose pós-menopáusica
• Efeito estrogénico benéfico sobre o metabolismo ósseo
• Efeito antiestrogénico sobre o tecido mamário e endométrio (importante em prevenção de cancro)

Vantagens:

• Redução do risco de cancro da mama
• Melhoria da densidade mineral óssea e redução do risco de fraturas vertebrais
• Pode ser usado em mulheres com contraindicação para estrogénios

Desvantagens:

• Não alivia sintomas vasomotores (ex: afrontamentos)
• Risco de tromboembolismo venoso
• Pode causar cãibras nas pernas e ondas de calor
• Não tem efeito positivo sobre a secura vaginal

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Tibolona

O que é a tibolona?

É um esteroide sintético com atividade estrogénica, progestagénica e androgénica, Metaboliza-se em compostos com diferentes perfis de ação;

Efeitos terapêuticos:

• Alívio de sintomas vasomotores (ex: afrontamentos)
• Melhoria da libido
• Prevenção da osteoporose
• Efeito positivo sobre o humor e bem-estar geral

Vantagens:

• Atua em múltiplos sintomas da menopausa
• Pode melhorar a função sexual
• Menor impacto mamário comparado com a THS convencional
• Risco de sangramento vaginal é menor

Desvantagens:

• Contraindicada em mulheres com história de cancro da mama
• Pode aumentar o risco de AVC em mulheres idosas
• Não indicada para mulheres muito jovens na menopausa precoce
• Pode alterar o perfil lipídico

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Fitoestrogénios

Fitoestrogénios são compostos naturais encontrados em plantas que imitam a estrutura química e a ação dos estrogénios humanos (hormonas sexuais femininas). Embora sejam mais fracos do que os estrogénios endógenos, podem ligar-se aos recetores de estrogénios no corpo, exercendo efeitos estrogénicos ou antiestrogénicos, dependendo da concentração hormonal do organismo e do tipo de tecido.

Principais tipos:

• Isoflavonas (ex: da soja, trevo vermelho)
• Lignanas (sementes de linhaça)
• Cumestanos (rebentos de alfafa)

Efeitos terapêuticos:

• Alívio leve de sintomas vasomotores
• Possível melhoria da saúde óssea e perfil lipídico
• Ação antioxidante

Vantagens:

• Produto natural e geralmente bem tolerado
• Pode ser uma opção para mulheres que recusam terapêuticas hormonais
• Sem risco comprovado de cancro da mama

Desvantagens:

• Eficácia variável e geralmente inferior à THS
• Resultados inconsistentes nos estudos clínicos
• Pode interagir com medicamentos, sobretudo em oncologia
• Efeitos dependem da microbiota intestinal (conversão dos compostos ativos)

Resumo funcional:

• Em mulheres com baixos níveis de estrogénio (como na menopausa), os fitoestrogénios podem imitar o estrogénio e aliviar sintomas.
• Em mulheres com níveis normais, podem bloquear parcialmente os recetores e atuar como antiestrogénicos.

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Comparação geral das alternativas à THS:

Parametro	THS	SERMs	Tibolona	Fitoestrogénios
Sintomas vasomotores	✅ Muito eficaz	❌ Ineficaz	✅ Eficaz	⚠️ Leve eficácia
Saúde óssea	✅ Eficaz	✅ Eficaz	✅ Eficaz	⚠️ Potencial benefício
Risco de cancro da mama	⚠️ Aumentado (dependente)	✅ Reduzido	⚠️ Desconhecido/ligado	✅ Sem aumento conhecido
Saúde vaginal	✅ Eficaz	❌ Ineficaz	⚠️ Possível melhoria	⚠️ Pouco efeito
Libido	⚠️ Variável	❌ Sem efeito	✅ Pode melhorar	❌ Pouco efeito
Risco tromboembólico	⚠️ Aumentado	⚠️ Aumentado	⚠️ Possível aumento	✅ Nenhum

Fitoestrogénios e microbiota intestinal

Os fitoestrogénios não são ativos na sua forma original nos alimentos. Para que tenham atividade estrogénica efetiva, precisam de ser convertidos por bactérias intestinais em metabólitos ativos, que conseguem ligar-se aos recetores de estrogénios humanos.

Esta transformação ocorre principalmente no cólon e depende da diversidade e funcionalidade da microbiota intestinal. Por isso, indivíduos com diferentes perfis bacterianos podem ter respostas clínicas muito distintas ao consumo de fitoestrogénios.

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Estirpes bacterianas com papel na modulação de fitoestrogénios

Estirpes que potenciam os efeitos estrogénicos:

Bactéria	Função principal
Slackia isoflavoniconvertens	Converte daidzeína (da soja) em equol, um potente fitoestrogénio
Lactococcus garvieae	Também pode produzir equol
Eggerthella spp.	Participa na conversão de isoflavonas em metabolitos ativos
Bifidobacterium spp.	Modulam absorção intestinal e ativação parcial de lignanas
Lactobacillus spp.	Melhoram a biodisponibilidade e fermentação de isoflavonas

Nota: Apenas cerca de 30–50% das pessoas têm uma microbiota capaz de produzir equol, o metabolito mais potente das isoflavonas.

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Estirpes que podem reduzir ou inibir os efeitos dos fitoestrogénios:

Bactéria	Efeito prejudicial
Clostridium spp. (algumas espécies)	Podem degradar compostos antes da conversão em formas ativas
Bacteroides fragilis	Metabolismo diverso que pode competir com as vias benéficas
Enterobacteriaceae (ex: Escherichia coli, Klebsiella)	Associadas a disbiose e metabolismo hormonal desregulado

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Microbiota estrogénica (“estroboloma”)

Existe um subconjunto específico da microbiota intestinal, conhecido como estroboloma, que inclui bactérias capazes de:

• Produzir β-glucuronidase, enzima que reativa estrogénios conjugados excretados na bile, permitindo a sua recirculação sistémica.
• Esta atividade pode aumentar os níveis circulantes de estrogénios, mesmo sem suplementação externa.

Em disbiose (desequilíbrio da microbiota), essa reativação pode ser excessiva ou deficiente, afetando sintomas da menopausa, risco de cancro da mama ou efeitos dos fitoestrogénios.

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Concluindo sobre fitoestrogénios

A eficácia dos fitoestrogénios depende da:

• Presença de bactérias capazes de convertê-los em formas bioativas
• Saúde geral da microbiota intestinal
• Atividade do estroboloma
• Em mulheres com baixos níveis de estrogénio (como na menopausa), os fitoestrogénios podem imitar o estrogénio e aliviar sintomas.
• Em mulheres com níveis normais, podem bloquear parcialmente os recetores e atuar como antiestrogénicos.
• O médico deve prescrever análises clínicas para avaliar o nível de estrogénios da mulher antes do aconselhamento,

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Conclusão  final

A menopausa marca uma transição natural na vida da mulher, mas nem por isso deixa de trazer desafios significativos. Entre eles, destaca-se a síndrome musculoesquelética da menopausa, uma condição recentemente reconhecida que agrupa sintomas como dores articulares, perda de força muscular e fragilidade óssea, diretamente relacionados com a diminuição dos níveis de estrogénio.

A literatura científica tem vindo a reforçar a importância de compreender este fenómeno de forma holística. Segundo Wright et al. (2024), o sistema musculoesquelético é altamente sensível às variações hormonais e deve ser alvo de atenção específica durante e após a menopausa. O estrogénio, além do seu papel na saúde óssea, exerce um efeito anti-inflamatório que protege articulações e músculos — e a sua ausência pode contribuir para processos inflamatórios crónicos e degenerativos.

Além disso, estudos recentes mostram que fatores como a composição da microbiota intestinal podem influenciar a resposta inflamatória e o metabolismo hormonal, sugerindo que a saúde digestiva pode ter um impacto indireto, mas relevante, na experiência da menopausa (Plottel & Blaser, 2011; Santos-Marcos et al., 2022).

A boa notícia é que há estratégias comprovadas para mitigar estes efeitos: exercício físico regular (especialmente treino de força e impacto moderado), alimentação adequada (rica em cálcio, vitamina D, proteína e fibras), manutenção da saúde intestinal e, quando indicado, terapias hormonais ou suplementos específicos, são formas eficazes de promover a qualidade de vida nesta fase.

Em suma, a menopausa não deve ser encarada como um declínio inevitável, mas sim como uma nova etapa da vida onde a informação, a prevenção e os cuidados personalizados fazem toda a diferença. Com o apoio certo, é possível atravessar esta fase com mais vitalidade, força e bem-estar do que nunca.

Referências bibliográficas sobre fitoestrogénios

Seguem‑se as referências principais consultadas para elaborar a explicação sobre a interação entre fitoestrogénios e microbiota intestinal (estroboloma). Incluem-se autores, ano, título e periódico sempre que disponíveis — todas elas tratam especificamente da conversão bacteriana de isoflavonas em equol, do papel de espécies como Slackia isoflavoniconvertens, Eggerthella spp. e Lactococcus garvieae, bem como de revisões recentes sobre o estroboloma:

1. Setchell K.D.R. & Clerici C. (2010) “Equol: history, chemistry, and formation.” The Journal of Nutrition, 140(7): 1355S‑1362S. PMC
2. Tamura M. et al. (2008) “Isolation of a human intestinal bacterium capable of daidzein and genistein conversion to equol.” Applied and Environmental Microbiology, 74(14): 4376‑4383. PMC
3. Lyu C. et al. (2022) “Daidzein and genistein are converted to equol and 5‑hydroxy‑equol by Slackia isoflavoniconvertens.” Journal of Agricultural and Food Chemistry (online ahead of print). ScienceDirect
4. Iino C. et al. (2019) “Daidzein intake is associated with equol‑producing status through an increase in the intestinal bacteria responsible for equol production.” Nutrients, 11(2): 433. MDPI
5. Gutiérrez‑Díaz I. et al. (2023) “Gut microbial β‑glucuronidase: a vital regulator in female oestrogen metabolism.” Gut Microbes (review). Taylor & Francis Online
6. Grover M. et al. (2023) “Gut Microbiome–Estrobolome Profile in Reproductive‑Age Women.” Frontiers in Cellular and Infection Microbiology, 13: 1220937. PMC
7. Johnsen S.S. et al. (2025) “Menopausal shift on women’s health and microbial niches.” Nature Reviews Microbiology, 23(2): 101‑117. Nature
8. Matysik‑Matuszek B. et al. (2024) “Estrogen‑metabolising pathways of the gut microbiome and their clinical significance.” International Journal of Cancer (review). Wiley Online Library

Estas publicações cobrem:

• A bioquímica da conversão de isoflavonas (daidzeína/genisteína → equol) pelas estirpes Slackia, Eggerthella e Lactococcus.
• A variabilidade individual (apenas 30–50 % das pessoas são “equol producers”).
• O conceito e a importância do estroboloma (conjunto de microrganismos com β‑glucuronidase que modulam a recirculação de estrogénios).
• Revisões de 2023–2025 que actualizam o impacto da microbiota na menopausa e na saúde feminina em geral.

Referências bibliográficas gerais

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As mortes por sobredosagem ou por efeitos adversos de medicamentos são um problema significativo de saúde pública tanto nos Estados Unidos como na Europa. Nos Estados Unidos, estimou-se que cerca de 107543 pessoas morreram de sobredosagem de drogas em 2023, com os opioides sintéticos, nomeadamente o Fentanilo, como principal contributo, segundo o jornal The Guardian.

Na Europa, segundo o relatório da EMCDDA/EUDA  (Monitoring Centre for Drugs and Drug Addiction / European Union Drugs Agency), estimou-se que cerca de 7 500 mortes induzidas por droga ocorreram em 2023 (na União Europeia), com os opioides envolvidos em mais de dois terços desses casos. euda.europa.eu

Em particular, o uso concomitante de opioides com benzodiazepinas ou outros sedativos aumenta substancialmente o risco de morte por sobredosagem, segundo estudos disponíveis na PubMed. Estes dados evidenciam que, mesmo quando prescritos legalmente, certos medicamentos de uso frequente merecem vigilância reforçada e uma boa gestão clínica.

Neste contexto, o presente artigo analisa alguns dos medicamentos mais frequentemente utilizados — tanto em medicina de rotina como em contextos de dor crónica ou ansiedade/insónia, que se associam a riscos elevados, apresentando-se os seus princípios ativos, indicações terapêuticas, efeitos adversos, formas farmacêuticas e posologia típica. O objetivo é reforçar a consciência sobre os riscos associados e promover uma prescrição e utilização mais cuidadosa.
(Nota: não se descrevem todas as centenas de medicamentos com risco, apenas alguns exemplos representativos com evidência científica disponível.)

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Índice de temas

• Opioides para dor: Oxycodona
• Benzodiazepinas e sedativos-hipnóticos: Alprazolam
• Analgésicos combinados e hipnóticos: Tramadol
• Gabapentinoides: Gabapentina e Pregabalina
• Outros sedativos ou antiepilépticos usados off-label: Gabapentina

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Oxycodona

Nome comercial: Por exemplo, OxyContin®, Roxicodone® (dependendo do país)
Princípio activo (nome científico): Oxycodona
Indicação terapêutica: Analgésico opioide indicado para dor moderada a grave, quando são adequadas terapias com opioides.
Laboratório produtor / nacionalidade: Inicialmente Purdue Pharma (EUA) para a formulação original OxyContin. Subsequentemente genéricos produzidos por várias empresas.

Atividade terapêutica: Actua como agonista dos recetores µ-opioides no sistema nervoso central, reduzindo a transmissão da dor e produzindo sedação, euforia e supressão respiratória.
Inovador ou não: A oxycodona é um opioide estabelecido há décadas, não se considera “inovadora” no sentido de terapias recentes.

Principais efeitos secundários / adversos

Sedação, náuseas/vómitos, obstipação, depressão respiratória, dependência, hipersensibilidade, risco de sobredosagem. Estudos forenses mostram que em mortes por intoxicação com oxycodona existiam frequentemente outros depressores do Sistema Nervoso Central (SNC). PubMed
Forma farmacêutica e posologia típica: Pode existir em comprimidos de libertação imediata (IR) ou prolongada (SR/ER). A posologia depende da intensidade da dor e da experiência anterior com opioides. Por exemplo, a formulação de libertação imediata pode começar por 5 a 10 mg de 4/4 horas para dor aguda, enquanto a de libertação prolongada pode variar consoante a dose de manutenção e escalonamento.

Observações de risco: Um estudo retrospectivo mostrou que, entre 2.241.530 utilizadores de opioides, a exposição concomitante a benzodiazepinas ou sedativos/hipnóticos aumentou o risco de sobredosagem em ~60% comparado a opioides sozinhos (PubMed). Outro estudo encontrou que em mortes por intoxicação por oxycodona existia 5,6 vezes mais probabilidade de ter outros depressores do SNC associados (PubMed).
Notas: A prescrição de oxycodona exige monitorização cuidadosa do paciente, avaliação do risco de abuso/dependência e evitar associações perigosas.

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Alprazolam

Nome comercial: Xanax®, Alprox® (varia por país)
Princípio activo (nome científico): Alprazolam
Indicação terapêutica: Tratamento de transtornos de ansiedade, ataques de pânico.
Laboratório produtor / nacionalidade: Originalmente Pfizer (EUA) entre outros.

Atividade terapêutica: Benzodiazepina que potencia a acção do neurotransmissor GABA no recetor GABA-A, provocando efeito sedativo, ansiolítico, relaxante muscular e anticonvulsivante.
Inovador ou não: Embora relevante na sua categoria, é uma molécula estabelecida há décadas, não inovadora recente.

Principais efeitos secundários / adversos

Sonolência, ataxia, confusão, amnésia retrógrada, tolerância, dependência, risco de abstinência grave e risco elevado de depressão respiratória e morte, especialmente em combinação com opioides ou álcool . Estudos mostram que a toxicidade isolada é rara, mas em polifarmácia torna-se grave (Medscape).
Forma farmacêutica e posologia típica: Comprimidos orais de 0,25 mg, 0,5 mg, 1 mg, 2 mg. Posologia comum para ansiedade: 0,25 a 0,5 mg 2 a 3 vezes por dia; para ataques de pânico pode ser 0,5 a 1 mg 3 vezes por dia, ajustando conforme resposta e tolerância.

Observações de risco: A combinação com opioides ou álcool aumenta significativamente o risco de mortalidade; por exemplo, entre veteranos em tratamento com analgésicos opioides, a prescrição concomitante de benzodiazepinas multiplicou o risco de morte por sobredosagem (HR ~3,86) comparado com quem não tomava benzodiazepinas (PubMed).
Notas: Deve-se evitar o uso prolongado e prescrever apenas o mínimo necessário, com plano de cessação quando adequado.

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Tramadol

Nome comercial: Ultram®, Tramal® (dependendo do país)
Princípio activo (nome científico): Tramadol (cloridrato de tramadol)
Indicação terapêutica: Analgésico para dor moderada a grave – frequência em dor crónica e dor oncológica em algumas jurisdições.
Laboratório produtor / nacionalidade: Originalmente Grünenthal (Alemanha).

Atividade terapêutica: Atua por duas vias principais, agonista fraco dos recetores µ-opioides + inibição da recaptação de noradrenalina e de serotonina.
Inovador ou não: Quando introduzido, ofereceu alternativa aos opioides clássicos; contudo já está amplamente estabelecido.

Principais efeitos secundários / adversos

Náuseas, tonturas, sudorese, obstipação, sonolência, convulsões (em doses elevadas ou em combinação com inibidores de serotonina), risco de abuso/dependência e risco de sobredosagem. Algumas evidências apontam para envolvimento em mortes por medicamentos prescritos. Por exemplo: “Prescription histories and dose strengths associated with overdose deaths” refere tramadol entre os opioides associados. OUP Academic
Forma farmacêutica e posologia típica: Comprimidos de 50 mg, formulações de libertação prolongada (100 mg, 200 mg). Posologia típica para dor moderada: 50–100 mg cada 4–6 horas, com dose máxima diária de por exemplo 400 mg (varia por país). Para formulações de libertação retardada: 100 mg a 200 mg de 12/12 horas.

Observações de risco: Apesar de por vezes considerado “menos forte” que opioides clássicos, o risco de sobredosagem existe, especialmente se combinado com outros depressores do SNC ou no contexto de polimedicação.
Notas: Monitorizar função renal/hepática, estado epiléptico, interações farmacológicas (ex: com inibidores de CYP450/recaptação de serotonina).

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Pregabalina

Nome comercial: Lyrica®
Princípio activo (nome científico): Pregabalina
Indicação terapêutica: Neuropatia diabética, fibromialgia, dor neuropática periférica ou central, e como terapia adjunta em certas formas de epilepsia.
Laboratório produtor / nacionalidade: Pfizer / Eli Lilly (EUA) – dependendo da licença em cada mercado.

Atividade terapêutica: Liga-se à subunidade α₂δ dos canais de cálcio dependentes de voltagem no SNC, reduzindo a libertação de neurotransmissores excitatórios (glutamato, noradrenalina, substância P).
Inovador ou não: Na data da sua introdução constituiu avanço relativamente aos tratamentos existentes para dor neuropática e fibromialgia, podendo considerar-se inovador na sua classe.

Os gabapentinoides são uma classe de medicamentos derivados do neurotransmissor ácido gama-aminobutírico (GABA), como a gabapentina (por exemplo, Neurontin) e a pregabalina (por exemplo, Lyrica). Embora tenham sido originalmente desenvolvidos para tratar convulsões, são atualmente usados para várias outras condições.

Principais efeitos secundários / adversos

Tonturas, sonolência, edema periférico, ganho de peso, secura na boca; em contexto de uso abusivo ou com depressão respiratória associada (ex: com opioides) observou-se aumento de risco de morte: o relatório europeu aponta que em alguns países a pregabalina/gabapentina estiveram presentes em mortes por intoxicação (euda.europa.eu).
Forma farmacêutica e posologia típica: Cápsulas de 25 mg, 50 mg, 75 mg, 100 mg, 150 mg, 200 mg, 300 mg. Posologia habitual para dor neuropática: 150 mg/dia, podendo aumentar para 300 mg/dia conforme tolerância e eficácia, muitas vezes distribuída em duas tomadas.

Observações de risco: Embora seja uma medicação importante, requer vigilância em pacientes com risco de abuso ou combinados com outros depresores do SNC.
Notas: Avaliação prévia de função renal e ajuste posológico se insuficiência renal.

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Gabapentina

Nome comercial: Neurontin® (entre outros)
Princípio activo (nome científico): Gabapentina
Indicação terapêutica: Epilepsia (como terapia adjunta), dor neuropática periférica, síndrome das pernas inquietas.
Laboratório produtor / nacionalidade: original da Pfizer (EUA).

Atividade terapêutica: É análogo do GABA, embora não actue directamente nos recetores GABA; pensa-se que modula os canais de cálcio α₂δ, reduzindo excitabilidade neuronal.
Inovador ou não: Na altura da sua introdução foi relevante; actualmente é uma medicação padrão.

Principais efeitos secundários / adversos

Tonturas, sonolência, ataxia, ganho de peso, edema; existe evidência de que gabapentina está associada a efeitos adversos graves quando combinada com opioides ou em uso abusivo (o relatório da EMCDDA menciona “pregabalina ou gabapentina” detectadas em algumas mortes por intoxicação). euda.europa.eu
Forma farmacêutica e posologia típica: Comprimidos de 300 mg, 400 mg; cápsulas de 100 mg, 300 mg. Posologia para dor neuropática: iniciar 300 mg ao deitar, depois 300 mg de manhã + 300 mg à noite (600 mg/dia), podendo aumentar até 900–3600 mg/dia em 3 a 4 tomadas (varia segundo local e indicação).

Observações de risco: Importante monitorizar em casos de polimedicação, em especial com depressão respiratória potencial ou abuso de substâncias.
Notas: A sua utilização “off-label” deve ser feita com precaução e sob monitorização.

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Conclusão

Este artigo procurou evidenciar que vários medicamentos de uso relativamente frequente, como opioides (oxycodona, tramadol), benzodiazepinas (alprazolam) e fármacos adjuvantes para dor ou sistema nervoso (pregabalina, gabapentina), envolvem riscos importantes de sobredosagem, efeitos adversos graves ou mortalidade, sobretudo quando utilizados em combinação com outros depressivos do sistema nervoso central, ou em situações de polimedicação, uso indevido ou vulnerabilidade do doente.

Os dados mostram que, embora prescritos legalmente, estes fármacos exigem sempre grande atenção clínica, nomeadamente, prescrição criteriosa, monitorização, avaliação de risco de dependência/abuso, e educação do doente. Em termos de saúde pública, as estatísticas de sobredosagem nos EUA e na Europa indicam que há margens para melhorar a segurança do uso de medicamentos prescritos, reforçar vigilância farmacológica e aplicar estratégias de redução de danos.

Se desejar, posso expandir este artigo para incluir mais medicamentos (por exemplo anti-arrítmicos, anticoagulantes, psicotrópicos) ou aprofundar-se em cada classe com tabelas comparativas de risco, evidência epidemiológica e directrizes de segurança.

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As manchas castanhas ou escuras na face, conhecidas genericamente como hiperpigmentações, são uma queixa frequente em dermatologia estética e dermatologia clínica. Entre os tipos mais estudados está o melasma, que afeta sobretudo mulheres em idade reprodutiva. A sua prevalência varia conforme o grupo étnico, exposição solar e fototipo, sendo mais comum em populações com pele mais pigmentada.

Por exemplo, em populações asiáticas ou latino-americanas com fototipos médios a altos, a prevalência pode atingir entre 20 % a 30 % ou mais (dependendo dos critérios usados) (ver revisão “Melasma: an Up-to-Date Comprehensive Review”) (¹). Em revisões de terapias de hiperpigmentação, considera-se que o melasma e outras hiperpigmentações são desafios crónicos pelo seu carácter recorrente e pela dificuldade de manutenção dos resultados (ver “Hyperpigmentation Therapy: A Review”) (²).

Este artigo examina, em detalhe, as alterações fisiológicas da pele relacionadas com pigmentação, as causas das manchas escuras faciais, os mecanismos intervenientes, as principais opções terapêuticas tópicas e sistémicas com respaldo científico até 2025, bem como hábitos e mudanças de estilo de vida para prevenção ou minimização dessas manchas.

Índice

• Alterações fisiológicas na pele e no processo de pigmentação.
• Principais tipos e causas de hiperpigmentação facial.
• Mecanismos celulares e moleculares envolvidos.
• Terapêuticas tópicas: cremes e combinações formuladas.
• Terapêuticas orais e sistémicas e/ou suplementos.
• Evidência científica, até 2025, de ingredientes ou tratamentos eficazes.
• Hábitos e modificações no estilo de vida para prevenção e manutenção da saúde da pele facial.
• Considerações clínicas, diretrizes e limitações.
• Conclusão e recomendações integradas.

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Alterações fisiológicas na pele e no processo de pigmentação

Para entender o surgimento de manchas escuras, convém recordar a biologia da pele e do processo de pigmentação:

Estrutura da pele e localização dos melanócitos

• A pele é composta por três camadas principais: epiderme (mais superficial), derme e hipoderme (mais profunda).
• Os melanócitos localizam-se principalmente na camada basal da epiderme.
• Cada melanócito produz melanina dentro de organelas chamadas melanossomas, e esses melanossomas são transferidos para os queratinócitos vizinhos.
• A melanina pode ser de dois tipos principais: eumelanina (pigmento castanho-escuro) e feomelanina (pigmento mais claro / avermelhado).

Processo de melanogénese e regulação

• A enzima tirosinase é central na síntese de melanina: converte a tirosina em DOPA e daí para intermediários que levam à melanina.
• Outras enzimas envolvidas incluem TRP-1 e TRP-2 (tyrosinase-related proteins), dopachrome tautomerase, entre outras.
• A expressão dessas enzimas é regulada por fatores internos como genética, hormonas, citocinas e também fatores externos como radiação ultravioleta, stress oxidativo, inflamação.
• Quando a pele é exposta à radiação ultravioleta (UV), gera-se stress oxidativo (espécies reativas de oxigénio — ROS) que ativa vias de sinalização (por exemplo MAPK, NF-κB), estimulando a expressão de tirosinase e facilitando a pigmentação adicional.
• Também fatores como citocinas inflamatórias (IL-1, TNF-α), fatores de crescimento, alterações vasculares (por exemplo no melasma há evidência de aumento da vascularização dérmica que pode modular pigmentação) contribuem para intensificar a produção de melanina ou a persistência da pigmentação.

Melanina acumulação e persistência

• Se a produção ou distribuição de melanina for excessiva numa região localizada, ultrapassando a capacidade de renovação epidérmica ou de “clareamento fisiológico” da pele, surge uma mancha visível.
• A pele tem um mecanismo fisiológico de renovação celular em que os queratinócitos com melanina incorporada vão sendo descamados ao longo do tempo. Se esse mecanismo for superado pelo estímulo contínuo de pigmentação, a mancha pode persistir ou aumentar.

Nesta interação entre produção, transferência e remoção de melanina é que reside a base terapêutica das intervenções despigmentantes.

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Causas e tipos de hiperpigmentação facial

Nem todas as manchas escuras faciais têm a mesma origem ou características. Aqui ficam as principais categorias e as suas causas:

Melasma (cloasma)

• É caracterizado por manchas simétricas castanhas ou acinzentadas, sobretudo nas bochechas, testa, lábio superior.
• Fatores desencadeantes incluem hormonas (gravidez, conhecida como “máscara da gravidez”, uso de contraceptivos hormonais, terapias hormonais de substituição), exposição solar, predisposição genética e alterações vasculares dérmicas.
• O melasma tende a ser crónico e recidivante, com melhorias seguidas de recaídas se não mantido o tratamento e proteção solar (ver “Melasma: an Up-to-Date Comprehensive Review”) (¹).
• Nas principais diretrizes de gestão médica, a combinação tópica (triple therapy) e a fotoproteção são consideradas pilares no tratamento (ver “Medical Management of Melasma”) (³).

Lentigos solares / lentigos senis (“manchas de idade”)

• Manchas bem delimitadas castanhas, localizadas em áreas expostas ao sol (face, mãos, decote).
• Resultam da exposição solar crónica e do envelhecimento da pele, com acumulação de melanina e alterações dérmicas locais.

Hiperpigmentação pós-inflamatória (PIH)

• Surge como resposta a uma inflamação ou lesão cutânea (acne, queimaduras solares, procedimentos dermatológicos).
• Em peles de fototipos médios/altos, é especialmente comum porque a resposta pigmentária é mais pronunciada (ver revisão “Post-Inflammatory Hyperpigmentation in Dark Skin: Molecular Perspectives”) (⁴).
• Os mecanismos fisiológicos incluem ativação de melanócitos por mediadores inflamatórios, liberação de citocinas e indução de vias que estimulam a pigmentação.

Manchas por contacto ou cosméticos fotossensibilizantes

• Alguns cosméticos, perfumes ou substâncias químicas fotossensíveis podem desencadear hiperpigmentação.
• Em pessoas com predisposição, esse efeito cumulativo pode provocar manchas persistentes.

Alterações hormonais e metabólicas

• Em situações como resistência à insulina ou síndrome metabólica, pode ocorrer acantose nigricans (manchas escuras em dobras, mas que às vezes se estendem a zonas faciais).
• Alterações hormonais podem modular a pigmentação via efeitos diretos nos melanócitos.

Pigmentos exógenos ou deposição

• Em casos raros, há deposição de substâncias exógenas (ex: metais pesados, uso de maquiagem com pigmentos persistentes) que provocam manchas localizadas.

Em resumo, muitos desses fatores atuam de forma combinada, juntando alguns ou todas as seguintes causas:

• Predisposição genética
• Estímulo solar (exposição solar desadequada)
• Hormonas em desequilíbrio
• Inflamação (aguda ou crónica)
• Uso cosmético impróprio.

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Mecanismos celulares envolvidos

Para aprofundar, estes são alguns mecanismos-chave que permitem a persistência ou o agravamento de manchas:

• Stress oxidativo / ROS
  A radiação UV gera ROS, que ativam vias de sinalização (MAPK, NF-κB), elevando expressão de tirosinase e fatores prometedores de pigmentação.
• Inflamação local e citocinas
  Citocinas como IL-1, IL-6, TNF-α e outras moléculas pró-inflamatórias estimulam a atividade dos melanócitos ou promovem libertação de mediadores que reforçam a pigmentação.
• Transporte de melanossomas
  Um ponto crucial: não basta produzir melanina, é necessário que os melanossomas sejam transportados do melanócito para queratinócitos. Interferir nesse transporte (via inibição de transporte vesicular, proteínas envolvidas no tráfego) pode reduzir a pigmentação visível.
• Persistência da melanina / inibição da degradação
  Alguns fatores podem dificultar que a melanina incorporada nos queratinócitos seja eliminada ou degradada, prolongando a mancha.
• Relações vasculares (no melasma)
  Estudos mostram que o melasma frequentemente apresenta maior vascularização dérmica, sugerindo que fatores vasculares (via VEGF, endotelin-1) possam modular a pigmentação de forma paracrina ou seja nas células mais próximas.
• Alterações na barreira epidérmica / permeabilidade
  Barreiras cutâneas comprometidas permitirão penetração de mais agentes pigmentantes ou mediadores, além de dificultar a remoção natural da melanina.

Esses mecanismos mostram que uma abordagem eficaz muitas vezes exige vários alvos terapêuticos simultâneos, tais como:

• Inibir a tirosinase,
• Reduzir inflamação e ROS,
• Bloquear o transporte de melanina,
• Promover remodelação epidérmica.

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Terapêuticas tópicas: cremes e combinações

O tratamento tópico constitui a base da abordagem das manchas escuras faciais. De seguida descrevo os principais agentes e os seus papéis, bem como exemplos de combinações eficazes.

Agentes tópicos clássicos e alternativos

Hidroquinona (HQ)

• É considerada um padrão histórico de despigmentante: inibe irreversivelmente a tirosinase.
• Porém, seu uso exige cautela: pode causar irritação, risco de ocronose exógena (em uso crónico) e outras reações adversas. Na ocronose externa, pode inibir-se uma via metabólica que leva à acumulação de ácido homogentísico na pele, resultando em manchas escuras. Os sintomas deste tipo de ocronose são o aparecimento de manchas castanhas-acinzentadas na pele, principalmente nas áreas onde o produto foi aplicado. As manchas podem tornar-se mais escuras com o tempo e muitas vezes são resistentes aos tratamentos convencionais para manchas de pele. É comum que seja confundida com uma piora do melasma.
• Em protocolos modernos, prefere-se usá-la por períodos limitados, muitas vezes em combinação com outros agentes (ver “TOPICAL TREATMENT OF MELASMA”) (⁵).

Combinação tripla

Combinação tripla (triple combination: HQ + ácido retinóico + corticosteroide)

• Essa formulação combinada é frequentemente considerada primeira linha no tratamento do melasma, porque une efeito despigmentante + renovação epidérmica + efeito anti-inflamatório. (⁵)
• No entanto, deve ser usada por períodos limitados (tipicamente até 8-12 semanas) e com supervisão.

Ácido azelaico

• Atua por inibição da tirosinase e tem propriedades anti-inflamatórias.
• Revisões e metanálises mais recentes indicam que o ácido azelaico pode superar a hidroquinona nos resultados de MASI (índice de gravidade do melasma) em alguns estudos (ver “Azelaic Acid Versus Hydroquinone for Managing Patients With Melasma Systematic Review & Meta-Analysis”) (⁶).
• Em análises sistemáticas, o ácido azelaico demonstrou ser mais eficaz que veículo em melasma (ver “A systematic review to evaluate the efficacy of azelaic acid …”) (⁷).
• Fórmulas lipossomais de ácido azelaico 20 % demonstraram eficácia superior e melhor tolerância comparadas à hidroquinona 4 % (ver estudo lipossomal) (⁸).

Niacinamida (vitamina B3)

• Atua reduzindo a transferência de melanossomas para os queratinócitos e exerce ação anti-inflamatória.
• Em estudo duplo-cego, comparou-se 4 % de niacinamida com 4 % de hidroquinona por 8 semanas, mostrando efeito benéfico (embora menor do que HQ) (ver “A Double-Blind, Randomized Clinical Trial of Niacinamide 4 …”) (⁹).

VItamina C

Vitamina C (ácido ascórbico / derivados estáveis)

• Funciona como antioxidante e inibidor da tirosinase (interage com íons cobre no sítio ativo da enzima).
• Revisão sistemática mostra que a vitamina C pode reduzir a pigmentação em manchas cutâneas, embora os estudos sejam limitados (ver “The effect of Vitamin C on melanin pigmentation – A systematic review”) (¹⁰).

Agentes auxiliares

Outros agentes auxiliares / adjuvantes

• Kojic acid: inibidor de tirosinase, frequentemente usado em formulações cosmecêuticas (reportado em revisões de tratamentos tópicos) (ver “Topical Treatments for Melasma: A Systematic Review”) (¹¹). As formulações cosmecêuticas são produtos que se situam no meio caminho entre os cosméticos tradicionais e os produtos farmacêuticos. Estes produtos caracterizam-se por conterem ingredientes bioativos, geralmente em concentrações mais elevadas do que os cosméticos convencionais, e por terem efeitos terapêuticos ou semelhantes a medicamentos.
• Ácidos alfa-hidroxi (AHA), ex: ácido glicólico: promove esfoliação e renovação epidérmica, facilitando remoção de melanina acumulada (ver revisão sobre peelings “Glycolic acid peel therapy – a current review”) (¹²).
• Cisteamina tópica: em revisões de tratamentos para melasma, figura como opção com forte recomendação (ver “Topical Treatments for Melasma: A Systematic Review”) (¹¹).
• Ácido tranexâmico tópico: usado como complemento em muitos protocolos modernos (ver revisão) (¹¹) sendo um ingrediente usado em dermocosméticos para tratar problemas de hiperpigmentação na pele, como melasma, manchas solares e manchas pós-inflamatórias (deixadas pela acne). Em alguns casos, apresenta eficácia comparável à hidroquinona, mas com menor risco de efeitos adversos, como irritação. O ácido tranexâmico foi originalmente desenvolvido para tratar hemorragias, mas a sua aplicação tópica para o tratamento de manchas é um uso off-label na dermatologia.
• Outros extratos naturais / botânicos: podem servir como adjuvantes, mas com evidência mais limitada.

Exemplos de formulações ideais combinadas

Para maximizar eficácia e tolerância, muitos cremes ou séruns despigmentantes bem-sucedidos combinam mecanismos diferentes.

Exemplos de composição desejável:

• Hidroquinona (2 % ou 4 %) em protocolo restrito
• Ácido retinóico (0,025 % a 0,1 %) — ou adapaleno/tazaroteno
• Corticosteroide suave (ex: dexametasona leve) para reduzir inflamação
• Antioxidantes como vitamina C, vitamina E, ácido ferúlico
• Vitamina B3 ou Niacinamida 2 a 5 %
• Ácido tranexâmico tópico
• Agentes de renovação epidérmica leve (ácido glicólico 5 a 10 %)
• Um excipiente que favoreça penetração e estabilidade, com boa tolerância cutânea

O regime terapêutico costuma seguir uma fase intensiva (ex: uso diário por 8-12 semanas) e depois fase de manutenção (uso intermitente ou em áreas de risco).

Procedimentos complementares

• Peelings superficiais com ácidos (ex: ácido glicólico): úteis para acelerar a descamação e uniformizar o tom (ver “Glycolic acid peel therapy – a current review”) (¹²).
• Deve-se ter cautela com peelings agressivos, microdermoabrasão ou lasers em pacientes com predisposição à hiperpigmentação, para evitar efeito rebote ou PIH.
• A literatura recomenda cautela e seleção criteriosa desses procedimentos em peles pigmentadas (ver “Evidence-based Review …” que discute lasers no melasma) (¹³).

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Terapêuticas orais e sistémicas / suplementos

Complementar ao tratamento tópico, algumas terapias orais ou suplementos têm sido estudados como coadjuvantes. A evidência é mais limitada em muitos casos, mas algumas opções são promissoras.

Principais agentes orais / suplementos

Ácido tranexâmico oral (TXA)

• Já bem estudado no melasma: doses de 500 mg duas vezes ao dia têm mostrado redução significativa nos índices de pigmentação (mMASI) quando utilizado como adjuvante à terapia tópica e fotoproteção (ver “Medical Management of Melasma: A Review with Consensus”) (³).
• Em revisões de recomendação, o TXA oral (500-750 mg/dia) figura como terapia de grau A (uso máximo 6 meses) em melasma, com necessidade de monitorização laboratorial (ver “Evidence-based Review, Grade of Recommendation, and …”) (¹³).
• Pode ser utilizado em combinação com tópicos ou terapias com luz/laser (ver mesma revisão) (¹³).

Polypodium leucotomos (extrato vegetal fotoprotetor)

• Em estudo randomizado duplo-cego, foi usado como adjuvante ao protetor solar no tratamento do melasma, com resultados favoráveis (ver “Medical Management of Melasma”) (³).
• Atua como antioxidante e modulador da resposta UV.

Proantocianidinas de uva (extrato de semente de uva)

• Em um ensaio clínico filipino, a combinação de proantocianidinas com vitaminas A, C e E foi eficaz no tratamento do melasma (ver “Medical Management of Melasma”) (³).
• Atua por efeito antioxidante e redução do stress oxidativo cutâneo.

Glutationa

• A glutationa é um antioxidante endógeno que participa na regulação redox intracelular. Há estudos mostrando que a suplementação oral / tópica pode modular a melanogénese, embora os resultados sejam heterogéneos. Uma revisão recente (“Exploring the Safety and Efficacy of Glutathione Supplementation for Skin-Lightening Therapies”) aponta para benefícios potenciais, mas ressalta limitações metodológicas.
• Deve-se usar com cautela devido à falta de padronização e à variabilidade individual (risco de reações adversas, especialmente em administrações intravenosas).

Carotenoides (luteína, zeaxantina)

• Alguns estudos demonstraram que suplementação com luteína/zeaxantina pode promover leve “clareamento” cutâneo, provavelmente por seus efeitos antioxidantes e fotoprotetores.
• Contudo, a evidência específica para manchas faciais ainda é limitada.

Outros fitoextratos / suplementos antioxidantes

• Diversos extratos vegetais (resveratrol, polifenóis, extratos de alcaçuz) estão sendo investigados como adjuvantes, mas com evidência clínica ainda restrita.
• A acupuntura foi estudada em ensaios clínicos (embora com resultados mistos) como abordagem complementar no melasma (ver “Acupuncture for melasma in women: a systematic review”) (¹⁴).

Limitações e cuidados

• Muitos desses suplementos são estudados em amostras pequenas, com períodos curtos e muitas vezes sem comparadores fortes.
• Há necessidade de monitorização de segurança, interações e contraindicações (por exemplo, o TXA oral requer avaliação de risco trombótico).
• Eles devem ser considerados coadjuvantes, não substitutos das terapias tópicas eficazes e da fotoproteção.

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Evidência científica recente

Aqui ficam alguns destaques da literatura científica até 2025:

• A revisão “Hyperpigmentation Therapy: A Review” discute diagnóstico e gestão de hiperpigmentações em geral, com ênfase em terapias combinadas e estratégias de manutenção (artigo PMC) (²).
• A revisão “Dermatology: how to manage facial hyperpigmentation in skin of colour” analisa estratégias terapêuticas em peles altamente pigmentadas, destacando que, pela natureza recidivante das hiperpigmentações, a escolha individualizada é essencial (artigo PMC) (⁵).
• A meta-análise “Azelaic Acid Versus Hydroquinone for Managing Patients With Melasma” indica que o ácido azelaico pode superar a hidroquinona em termos de melhora do MASI em alguns estudos, com perfil de segurança favorável (artigo PMC) (⁶).
• As revisões recentes apontam que nos tratamentos tópicos para melasma, a triple combination (HQ + retinóide + corticosteroide) continua entre os agentes mais bem estudados e recomendados (ver “Topical Treatments for Melasma: A Systematic Review (31741361)” e “Topical Treatments for Melasma and Their Mechanism of Action”) (¹¹)(¹⁵).
• Em estudo clínico, o ácido azelaico lipossomal 20 % demonstrou melhora significativa do melasma com melhor tolerância do que HQ 4 % (ver “Liposomal azelaic acid 20% cream vs hydroquinone 4%”) (⁸).
• A meta-análise de seis estudos comparando azelaico e hidroquinona revelou superioridade de azelaico no score MASI, embora outros parâmetros pigmentares não tenham diferença clara (ver “Azelaic Acid Versus Hydroquinone …”) (⁶).
• Em estudos comparativos, o uso de ácido azelaico 20 % duas vezes ao dia mostrou eficácia superior ao uso de hidroquinona 4 % em hiperpigmentação leve (ver “Comparative study of therapeutic effects of 20% azelaic acid …”) (⁹).
• Em pesquisa de comparação terapêutica ampla (“Comparison of the Efficacy of Melasma Treatments: A Network Meta-analysis”) foram comparadas 14 terapias comuns para melasma, avaliando eficácia e efeitos adversos (PubMed, PMID 34660626) (¹⁶).
• A revisão “Topical Treatments for Melasma and Their Mechanism of Action” marca que, além da triple therapy e hidroquinona, agentes como ácido ascórbico, ácido azelaico, ácido glicólico, niacinamida e kojic acid têm evidência como terapias adjuvantes com efeitos secundários mínimos (ver PubMed 35642229) (¹⁵).
• A revisão “Evidence-based Review, Grade of Recommendation, and Systematic Review” discute o uso de TXA oral como terapia de qualidade A e aborda os riscos dos lasers no melasma (artigo PMC) (¹³).

Essas evidências confirmam que estratégias combinadas e manutenção a longo prazo são fundamentais, bem como que alguns agentes (ácido azelaico, TXA oral, cisteamina, entre outros) estão a ganhar lugar de destaque no arsenal terapêutico.

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Hábitos e modificações no estilo de vida para prevenção e manutenção

Para prevenir o aparecimento ou a recidiva de manchas escuras faciais, algumas mudanças comportamentais são cruciais:

Fotoproteção rigorosa e consistente

• Uso diário de protetor solar de amplo espectro (UVA + UVB), com FPS ≥ 30 (ou idealmente ≥ 50), reaplicando a cada 2 horas quando exposto.
• Usar chapéus de aba larga, guarda-sóis, óculos escuros com proteção UV.
• Evitar exposição solar direta entre as horas de maior intensidade (aproximadamente 10h às 16h).
• Em casos de melasma, a fotoproteção (incluindo proteção contra luz visível) é considerada pilar central das estratégias terapêuticas (ver “Evidence-based Review …”) (¹³).
• Alguns estudos sugerem que a proteção contra luz visível (filtros físicos com óxidos metálicos, inclusive pigmentados) melhora os resultados em melasma.

Evitar fatores desencadeantes hormonais ou cosméticos

• Avaliar a continuidade de contraceptivos hormonais em pessoas sensíveis ao melasma, se possível substituindo por opções menos predisponentes.
• Evitar cosméticos que contenham substâncias fotossensibilizantes ou irritantes crónicos.
• Evitar procedimentos cutâneos agressivos sem supervisão em peles propensas à pigmentação exacerbada.

Controle agressão e inflamação da pele

• Tratar acne ou inflamações cutâneas de forma adequada para minimizar risco de PIH.
• Usar produtos suaves, evitar esfoliação química ou mecânica agressiva ou repetida.

Estilo de vida antioxidante com dieta rica em nutrientes

• Dieta rica em frutas, vegetais, polifenóis, vitamina C, vitamina E.
• Hidratação adequada da pele e ingestão hídrica.
• Evitar tabagismo, que aumenta stress oxidativo cutâneo.
• Prática de exercício físico regular (com proteção solar adequada) pode favorecer circulação cutânea saudável.

Manutenção e vigilância dermatológica

• Utilizar agentes de manutenção despigmentantes leves (ex: niacinamida, vitamina C, extratos suaves) mesmo após melhora clinica.
• Revisões dermatológicas periódicas para ajustar terapia conforme resposta e prevenir recidivas.
• Ser paciente: a rapidez da resposta varia muito entre indivíduos, e muitas vezes é necessário tratamento de longa duração.

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Considerações clínicas, diretrizes e limitações

• Cada paciente requer abordagem individualizada: fototipo, tolerância, grau da mancha, histórico dermatológico e predisposição.
• Terapias “fortes” (ex: uso intenso de hidroquinona ou peelings agressivos) devem ter duração limitada e acompanhamento mensal.
• Suplementos e terapias orais devem ser vistos como coadjuvantes, com monitorização de segurança e consciente das limitações de evidência.
• A evidencia é mais robusta para agentes como HQ, ácido azelaico, retinóides e ácido ascórbico do que para muitos suplementos emergentes.
• Muitos ensaios clínicos têm limitações: tamanho reduzido, duração curta, heterogeneidade metodológica.
• O risco de recidiva é elevado se as causas subjacentes (exposição solar, estímulos hormonais, uso cosmético inadequado) persistirem.
• Em casos refratários, pode-se considerar procedimentos (peelings superficiais, lasers de baixo risco, luz pulsada), mas sempre com cautela — alguns estudos indicam risco de PIH ou repigmentação após lasers em melasma (ver “Evidence-based Review …”) (¹³).
• Monitorização de efeitos adversos (irritação, dermatite de contacto, hipopigmentação) é essencial em terapias tópicas ativas.

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Conclusão e recomendações integradas

Manchas castanhas ou escuras na face resultam de uma combinação de predisposição genética, estímulos solares, regulação hormonal e mecanismos de inflamação e stress oxidativo que desregulam o equilíbrio de produção, distribuição e remoção de melanina.

Uma abordagem eficaz exige tratamento multidimensional:

• Terapia tópica bem formulada, com agentes combinados (inibição de tirosinase, renovação epidérmica, ação anti-inflamatória, antioxidantes);
• Fase intensiva seguida de manutenção:
• Suplementos orais e adjuvantes (como ácido tranexâmico oral, polypodium leucotomos, proantocianidinas, glutationa) podem apoiar os resultados, mas não substituem o tratamento local;
• Mudanças de estilo de vida — sobretudo fotoproteção rigorosa, evitar fatores desencadeantes e manter a integridade da pele — são imprescindíveis;
• A vigilância dermatológica contínua é fundamental para ajustar o tratamento, monitorizar efeitos adversos e prevenir recidivas.

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Referências

1. Rodrigues MT, Balasubramaniam P, Pandya AG, et al. Melasma: an Up-to-Date Comprehensive Review. J Clin Aesthet Dermatol. [PMC free article]. Disponível em: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5574745/
2. Desai SR. Hyperpigmentation Therapy: A Review. J Clin Aesthet Dermatol. [PMC free article]. Disponível em: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4142815/
3. Prathapan PK, Gupta S, et al. Medical Management of Melasma: A Review with Consensus. JAMA Dermatol / Pigmentary Disorders Society (via PMC). Disponível em: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5724303/
4. Oliva M, Kwon SH, et al. Post-Inflammatory Hyperpigmentation in Dark Skin: Molecular Perspectives. PMC. Disponível em: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9709857/
5. Reddy R, Monheit G, et al. Dermatology: how to manage facial hyperpigmentation in skin of colour. PMC. Disponível em: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9165630/
6. Azelaic Acid Versus Hydroquinone for Managing Patients With Melasma: Systematic Review & Meta-Analysis. [PMC]. Disponível em: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10339666/
7. A systematic review to evaluate the efficacy of azelaic acid in melasma. PubMed. Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37550898/
8. Liposomal azelaic acid 20% cream vs hydroquinone 4% cream in melasma. PubMed. Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33823725/
9. Comparative study of therapeutic effects of 20% azelaic acid vs hydroquinone 4%. PubMed. Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22151936/
10. The effect of Vitamin C on melanin pigmentation – A systematic review. PMC. Disponível em: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7802860/
11. Topical Treatments for Melasma: A Systematic Review. PubMed. Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31741361/
12. Glycolic acid peel therapy – a current review. PMC. Disponível em: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3875240/
13. Evidence-based Review, Grade of Recommendation, and Systematic Review (lasers / TXA / fotoproteção) PMC. Disponível em: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5707834/
14. Acupuncture for melasma in women: a systematic review. PubMed. Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25900923/
15. Topical Treatments for Melasma and Their Mechanism of Action. PubMed. Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35642229/
16. Comparison of the Efficacy of Melasma Treatments: A Network Meta-analysis. PubMed. Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34660626/

O AVC (acidente vascular cerebral) e a doença cardíaca isquémica (ataque cardíaco) são duas das principais causas de morte e incapacidade a nível mundial. Em 2021 estimaram-se ≈12 milhões de novos AVC/ano e cerca de 94 milhões de pessoas viviam com sequelas de AVC; a carga global de doença cardiovascular continua elevada e diretamente ligada a fatores de risco modificáveis como hipertensão, tabagismo, diabetes, colesterol elevado e sedentarismo. Estas estimativas constam dos relatórios globais mais recentes sobre a carga do AVC e das doenças cardiovasculares. PubMed

Dado o enorme impacto, intervenções de prevenção (medicamentos e alterações de estilo de vida) são alvo de intensa investigação. A aspirina (ácido acetilsalicílico), por inibir a agregação plaquetária, foi durante décadas utilizada tanto em prevenção secundária (pessoas com doença isquémica comprovada) como, controversamente, em prevenção primária (pessoas sem doença conhecida). Nas secções seguintes explico causas, mecanismos, doses, evidência (até 2025), benefícios, riscos e recomendações práticas. PubMed

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Índice

1. Causas do AVC e do ataque cardíaco (resumo fisiopatológico)
2. Justificação farmacológica: como a aspirina actua
3. Evidência científica até 2025 — distinção clara: prevenção primária vs secundária
4. Doses adequadas e regimes usados nos estudos
5. Influência da idade e recomendações por faixas etárias
6. Benefícios (o que a aspirina reduz)
7. Riscos e efeitos adversos (sangramento, efeitos gastrointestinais, outros)
8. Tomar aspirina: quando é claramente indicado (casos de prevenção secundária)
9. Alternativas e abordagens complementares (outros fármacos, mudança de hábitos)
10. Que hábitos mudar para reduzir risco de AVC e ataque cardíaco
11. Conclusão-resumo
12. Lista completa de fontes bibliográficas (principalmente PubMed / PMC)

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Causas do AVC e do ataque cardíaco

• AVC isquémico: resulta usualmente de oclusão de uma artéria cerebral por um trombo ou êmbolo, levando a isquémia do tecido neuronal. As principais causas incluem aterosclerose (placas arteriais que se ulceram), fibrilhação auricular (êmbolos cardioembólicos), estenose carotídea e doenças vasculopáticas menores. PubMed
• Ataque cardíaco (enfarte do miocárdio): ocorre quando uma artéria coronária é obstruída — tipicamente por uma placa aterosclerótica que se rompe e forma um trombo que bloqueia o fluxo sanguíneo, causando necrose do músculo cardíaco. Os factores de risco partilhados incluem hipertensão, tabagismo, diabetes, hipercolesterolemia, obesidade e sedentarismo. PubMed

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Como atua a aspirina

A aspirina inibe irreversivelmente a enzima cicloxigenase-1 (COX-1) nas plaquetas, reduzindo a produção de tromboxano A2, uma molécula potente que promove agregação plaquetária e vasoconstrição. Este efeito antiagregante diminui a tendência para formação de trombos arteriais — mecanismo plausível para reduzir eventos isquémicos arteriais (IAM, AVC isquémico). Contudo, o mesmo mecanismo aumenta risco de hemorragia (gastrointestinal e intracraniana). PubMed

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Prevenção primária vs secundária

Prevenção secundária (pessoas com doença cardiovascular estabelecida):

• Aqui a evidência é robusta e consistente: a aspirina (e outros antiagregantes) reduz mortalidade e eventos isquémicos recorrentes em doentes com enfarte prévio, stents, ou AVC isquémico prévio; está indicada salvo contra-indicações. (estes usos fazem parte das diretrizes cardiológicas). escardio European Society of Cardiology

Prevenção primária (pessoas sem doença cardiovascular diagnosticada):

• A evidência contemporânea (ensaios randomizados grandes e meta-análises) mostra benefícios modestos na redução de eventos isquémicos (principalmente redução de IAM não fatal) mas aumento significativo do risco de hemorragias graves. Ensaios notáveis: ARRIVE, ASCEND, ASPREE (2018) e meta-análises subsequentes. Mais recentemente (2023–2025) meta-análises contemporâneas e revisões sistemáticas continuam a concluir que, em adultos sem doença previamente documentada, o benefício absoluto é pequeno e muitas guidelines recomenda que a toma rotineira não é indicada em população idosa e que a decisão em pessoas de risco intermédio deve ser individualizada. AhA The New England Journal of Medicine

Síntese prática da evidência (até 2025):

• Prevenção secundária: claramente indicada. escardio.org
• Prevenção primária: regra geral não iniciar aspirina rotineiramente em idosos (≥60–70 anos) devido a risco de sangramento; em adultos 40–59 com risco cardiovascular de 10-ano elevado (≥10%) a decisão pode ser individualizada após avaliação de risco/benefício e conversa médico-paciente — seguir recomendações como as da USPSTF e da literatura. Estudos e meta-análises recentes (até 2024–2025) reforçam a necessidade de personalização. us preventive services taskforce

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Doses adequadas e regimes usados nos estudos

• Nos grandes ensaios de prevenção primária e secundária a dose considerada “baixa” variou entre 75 mg e 100 mg por dia (em muitos países 81 mg ou 100 mg são doses comuns). Alguns estudos usaram 100 mg (ASPREE) ou 100 mg/81 mg; meta-análises consideram 75–100 mg/dia como dose eficaz para efeito antiagregante. nejm
• Para prevenção secundária, o regime diário de baixa dose é padrão; em contextos agudos (síndromas coronários agudos) as doses iniciais de ataque são mais altas (por exemplo 150–300 mg de carga masticável) seguidas de dose baixa diária — isso foge ao âmbito de prevenção primária e requer prescrição hospitalar. escardio.org

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Influência da idade na escolha

• Idosos (≥60–70 anos): ensaios maiores (por ex. ASPREE) demonstraram ausência de benefício claro na prevenção de eventos cardiovasculares e aumento do risco de hemorragia e até achados preocupantes sobre mortalidade; por isso muitas agências (USPSTF 2022) recomendam não iniciar aspirina para prevenção primária em adultos ≥60 anos. Em pessoas que já tomam aspirina por prevenção primária e estiverem idosos, a decisão de interromper deve ser individualizada e discutida com o médico. nejm
• Adultos de meia-idade (40–59 anos) com risco cardiovascular elevado: a USPSTF 2022 dá uma recomendação condicional (C): a decisão de iniciar pode ser considerada em quem tem risco 10-ano ≥10% mas apenas se o benefício estimado superar o risco de hemorragia; é fundamental avaliar risco de sangramento (história de úlcera, anticoagulação concomitante, etc.). us preventive services taskforce

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Benefícios (o que a aspirina pode reduzir)

• Redução relativa de eventos arteriais isquémicos (algumas análises mostram redução do risco de IAM não fatal e de eventos vasculares maiores de magnitude modesta). Em prevenção secundária o benefício é claro e clinicamente importante. Em prevenção primária o benefício absoluto tende a ser pequeno e muitas vezes compensado pelo risco de sangramento. AhA Journals

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Riscos e efeitos adversos

• Sangramento gastrointestinal (úlceras, hemorragia digestiva): risco aumentado; utilização concomitante de anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), história de úlceras ou uso de corticosteroides aumenta ainda mais o risco. PubMed
• Hemorragia intracraniana: risco aumentado — este é um dos eventos mais graves e que limita o uso em prevenção primária. PMC
• Anemia crónica por perda sanguínea oculta e outras complicações relacionadas. Estudos com idosos reportaram aumento de anemia e de eventos hemorrágicos. nejm.org

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Quem deve tomar aspirina

• Sempre indicado (salvo contra-indicação) para prevenção secundária: pessoas com enfarte do miocárdio prévio, acidente vascular isquémico prévio (não-hemorrágico), angina instável, intervenção coronária percutânea com stent, e outras situações de aterotrombose documentada. Nestes doentes o benefício sobrepõe-se claramente ao risco de sangramento. escardio.org
• Prevenção primária: regra geral não iniciar em idosos; em adultos mais jovens ou de meia-idade com risco cardiovascular elevado a decisão deve ser individualizada e tomada após avaliação do risco absoluto de doença cardiovascular a 10 anos versus risco de hemorragia. Para pessoas com diabetes a evidência (ASCEND) mostrou alguma redução de eventos vasculares mas com aumento dos sangramentos — novamente uma balança delicada. nejm

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Alternativas e abordagens complementares

• Outros fármacos: em prevenção secundária a terapêutica antiagregante pode incluir clopidogrel (e outros) conforme situação clínica; recentes estudos e análises (até 2024–2025) também investigam eficácia relativa de outros antiagregantes em determinados subgrupos — as escolhas dependem de condição clínica e risco de sangramento. (nota: não iniciar antiagregantes sem orientação médica). ASH Publications
• Tratamento dos factores de risco: controlar hipertensão, dislipidemia, diabetes; cessação tabágica; perda de peso; exercício; dieta saudável; redução de consumo de álcool — muitas destas medidas têm impacto maior e mais seguro na redução do risco cardiovascular do que o início rotineiro de aspirina em indivíduos saudáveis. PubMed

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Hábitos a mudar para evitar AVC e ataque cardíaco

As medidas com maior evidência de redução do risco:

1. Controlar pressão arterial — é o factor único com maior impacto na redução de risco de AVC. Tratamento farmacológico se indicado e monitorização regular. PubMed
2. Parar de fumar — reduz fortemente risco de enfarte e AVC. PubMed
3. Controlar diabetes e glicemia — optimização da terapêutica e controlo glicémico. PubMed
4. Dieta saudável — reduzir sal, gorduras saturadas e trans; aumentar frutas, vegetais, fibra e peixe. PubMed
5. Atividade física regular — pelo menos 150 minutos/semana de atividade moderada ou equivalente. PubMed
6. Perder peso se com excesso de peso/obesidade e tratar dislipidemia (estatinas quando indicadas) — estatinas reduzem risco de eventos isquémicos e têm favorável balança risco/benefício em prevenção primária em pacientes de risco elevado. escardio.org

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Conclusão

• Prevenção secundária: a aspirina continua a ser um pilar terapêutico para reduzir eventos recorrentes (IAM, AVC isquémico) em doentes com doença cardiovascular estabelecida. escardio.org
• Prevenção primária: a evidência até 2025 mostra benefícios modestos e riscos mensuráveis (hemorragia). Em idosos (≥60–70 anos) a recomendação geral é não iniciar aspirina para prevenção primária. Em adultos mais jovens com risco cardiovascular significativo (p.ex. risco 10-ano ≥10%), a decisão pode ser individualizada após avaliação dos riscos (incluindo risco de sangramento) e discussão clínico-paciente. As guidelines (USPSTF 2022, revisões e meta-análises recentes) devem orientar a decisão. uspreventiveservicestaskforce.org
• Recomendações práticas: não tome aspirina diariamente para “prevenir o coração” sem antes falar com o seu médico. Se tem doença cardíaca/AVC prévio, siga a terapêutica prescrita; se não tem doença, priorize controlo da tensão arterial, cessação de tabaco, controlo glicémico, estatinas quando indicadas e mudanças de estilo de vida — estas medidas geralmente trazem mais benefício e menos risco do que iniciar aspirina sem indicação clara. PubMed

Resumo esquematizado

❤️ O que está em causa

• AVC e ataque cardíaco são principais causas de morte no mundo.
• A aspirina reduz a agregação das plaquetas e diminui o risco de trombos, mas também aumenta o risco de hemorragia.

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💊 Quando faz sentido tomar aspirina

✅ Sim:

• Pessoas que já tiveram enfarte, AVC isquémico ou colocação de stent.
  → Prevenção secundária comprovada.

🚫 Não (em regra):

• Pessoas sem doença cardiovascular conhecida.
  → Prevenção primária raramente compensa o risco de sangramento, sobretudo em idosos (>60–70 anos).

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📏 Doses utilizadas

• Baixa dose diária: 75–100 mg/dia (única dose).
• Nunca iniciar sem avaliação médica.

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⚖️ Benefícios vs Riscos

Benefícios: pequena redução de eventos isquémicos.
Riscos: ↑ hemorragia gastrointestinal e cerebral, ↑ anemia.
👉 Em prevenção primária, o risco pode superar o benefício.

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👵 A idade conta

• Estudos como ASPREE, ASCEND e ARRIVE mostram que em idosos saudáveis a aspirina não previne enfarte nem AVC, e aumenta as hemorragias.
• Decisão deve ser individualizada e médica.

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🧠 Como realmente prevenir AVC e ataque cardíaco

1. Controlar tensão arterial.
2. Deixar de fumar.
3. Controlar diabetes e colesterol.
4. Fazer exercício regular.
5. Alimentação mediterrânica.
6. Manter peso saudável e evitar o stress crónico.

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🩸 Conclusão

Tomar aspirina só é benéfico para quem já teve doença cardiovascular.
Em pessoas saudáveis, o risco de hemorragia pode ser maior que o benefício.
A decisão deve ser individualizada e feita com o médico.

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📚 Fontes científicas

• USPSTF 2022 — Aspirin Use for Prevention of CVD
• NEJM 2018 — ASPREE, ASCEND, ARRIVE Trials
• ESC 2021 — Guidelines on CVD Prevention
• Lancet 2024 — GBD Stroke and CVD Updates

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Fontes bibliográficas

Observação: incluí estudos randomizados grandes, meta-análises e recomendações de organismos oficiais até 2025.

1. Feigin VL, et al. World Stroke Organization Global Stroke Fact Sheet 2025. (Relatório/PMC). PMC
2. GBD 2019 Stroke Collaborators. Global, regional, and national burden of stroke and its risk factors (Lancet/GBD). 2021/2024 updates. PubMed
3. U.S. Preventive Services Task Force. Aspirin Use to Prevent Cardiovascular Disease — Recommendation Statement. Apr 26, 2022. (USPSTF). uspreventiveservicestaskforce.org
4. McNeil JJ, et al. ASPREE Investigators. Effect of aspirin on cardiovascular events and bleeding in the healthy elderly. NEJM 2018 (ASPREE). nejm.org
5. ASCEND Study Collaborative Group. Effects of aspirin for primary prevention in persons with diabetes. NEJM 2018 / PMC. PubMed
6. Gaziano JM, et al. ARRIVE trial (aspirin for primary prevention in moderate-risk). NEJM 2018. PubMed
7. Christiansen M, et al. Primary prevention of cardiovascular events with aspirin — systematic review and meta-analysis. 2019. PubMed
8. Recent meta-analyses and reviews (2023–2025) sobre aspirina em prevenção primária (ex.: revisões 2024–2025 que sintetizam ASPREE/ASCEND/ARRIVE): artigos em PubMed/PMC que concluem benefício modesto e aumento de hemorragias. Exemplos: Kim KH 2024 meta-analysis; Caldeira D 2025 meta-analysis/discussões. PubMed
9. European Society of Cardiology — Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (2021; actualizações e orientações relacionadas). escardio.org
10. American Heart Association / estatements and reviews summarising aspirin evidence (2022–2024 reviews). AhA Journals

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Nota final e recomendação prática

Se está a ponderar tomar aspirina regularmente para “proteger o coração”, o passo mais seguro é marcar com o seu médico para calcular o seu risco cardiovascular global (por exemplo risco a 10 anos), avaliar risco de hemorragia (história de úlcera, anticoagulação, hepatopatia, etc.) e decidir em conjunto. Para a maioria das pessoas sem doença prévia, priorizar o controlo da pressão arterial, cessar tabaco, tratar colesterol e adoptar hábitos saudáveis traz mais benefício e menos risco do que iniciar aspirina de rotina.

O ressonar é extremamente frequente na população adulta. Estudos populacionais mostram percentagens variáveis — dependentes da definição usada (ressonar ocasional, habitual, ou associado a apneia) — mas prevalências de ressonar habitual na ordem dos 10–30% em adultos não são invulgares, com homens a ressonar mais que mulheres. Além disso, o ressonar pode ser apenas um sintoma de doença mais grave: a apneia obstrutiva do sono (AOS), que está associada a aumento do risco cardiovascular, acidentes e redução da qualidade de vida. PubMed

Estudo: The prevalence of snoring in adult population

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Índice

1. O que é o ressonar: fisiologia básica
2. Causas e factores de risco
3. Quando o ressonar significa apneia (paragens respiratórias): sinais de alarme
4. Perigos e consequências para a saúde (curto e longo prazo)
5. Diagnóstico (quando e como avaliar)
6. Como evitar e tratar de forma natural (mudanças de hábitos)
7. Tratamentos não farmacológicos (posicionais, dispositivos orais, CPAP, cirurgia)
8. Uso de medicamentos: quando e quais (e precauções)
9. Melhor posição para dormir e características da almofada que ajudam a reduzir o ressonar
10. Recomendações práticas para o dia a dia
11. Conclusão e resumo
12. Lista completa de fontes bibliográficas científicas

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O que é o ressonar?

Fisiologia básica

Ressonar é o som produzido pela vibração dos tecidos das vias aéreas (nariz, palato mole, úvula, faringe) durante o sono quando o fluxo de ar é parcialmente obstruído. O estreitamento das vias aéreas durante o sono faz com que o ar em passagem provoque vibrações que geram o som do ressonar. Em muitos casos o ressonar é isolado e apenas incómodo para o parceiro; noutros está associado a colapsos mais importantes da via aérea (apneias ou hipopneias). Explicação fisiológica baseada em literatura de revisão sobre sleep-disordered breathing. PubMed

Estudo: The Diagnosis and Treatment of Snoring in Adults

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Causas e factores de risco

Principais causas e factores que favorecem o ressonar:

• Excesso de peso e obesidade –> a gordura perofaríngea reduz o calibre da via aérea. PubMed Estudo: Effect of an Interdisciplinary Weight Loss and Lifestyle Intervention on Obstructive Sleep Apnea Severity
• Anatomia da via aérea –> amígdalas grandes, palato longo, retrognatia, desvio septal nasal. PubMed
• Idade e sexo –> prevalência aumenta com a idade; mais prevalente nos homens e nas mulheres a partir da menopausa. PubMed
• Consumo de álcool e sedativos antes de deitar –> relaxam músculos faríngeos. PubMed
• Tabagismo –> inflamação das vias aéreas. PubMed
• Congestão nasal crónica, rinites e alergias. PubMed

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Ressonar e apneia obstrutiva do sono (paragens respiratórias)

Sinais que sugerem apneia obstrutiva do sono (AOS):

• Pausas respiratórias observadas pelo parceiro;
• Sonolência diurna marcante, queda de atenção, “adormecer ao volante”;
• Acordar com sensação de asfixia ou com dor de cabeça matinal;
• Irritabilidade, depressão, perdas cognitivas progressivas.
  Se existirem estes sinais, deve procurar-se avaliação especializada (estudo do sono/ polissonografia). A apneia obstrutiva do sono é a condição em que há episódios repetidos de obstrução da via aérea (apneia ou hipopneia) durante o sono. PubMed

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Perigos e consequências para a saúde

O ressonar associado a apneia obstrutiva do sono tem implicações importantes:

• Aumento do risco de hipertensão e de eventos cardiovasculares (enfarte do miocárdio, insuficiência cardíaca). Estudo: Obstructive Sleep Apnea and Cardiovascular Disease: Role of the Metabolic Syndrome and Its Components
• Maior risco de acidente vascular cerebral (AVC). Estudo: Snoring Is Associated With Increased Risk of Stroke: A Cumulative Meta-Analysis
• Diabetes e resistência à insulina associadas à fragmentação do sono e ao aumento da inflamação. PubMed
• Redução da qualidade de vida, memória e concentração, aumento do risco de acidentes. PubMed

Nota: mesmo o ressonar sem AOS pode estar associado a riscos aumentados (dados observacionais), pelo que o contexto clínico e avaliação são importantes. Nature Estudo: Regular snoring is associated with uncontrolled hypertension

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Diagnóstico

Quando e como avaliar?

• Avaliação inicial: história clínica (sono, sonolência, pausas respiratórias), exame ENT (vias nasais, orofaringe), índice de massa corporal.
• Testes: dispositivos de rastreio domiciliário (monitorização respiratória), ou polissonografia em laboratório para confirmar e quantificar o índice de apneia-hipopneia (AHI –> apnea–hypopnea index ).
• Encaminhamento para pneumologia/sono ou otorrinolaringologia conforme resultados.

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Tratamento natural

Como evitar e tratar de forma natural?

Descrevo de seguida as principais mudanças de estilo de vida frequentemente recomendadas e com evidência de benefício:

• Perda de peso –> mesmo reduções moderadas de peso diminuem o índice apneia-hipopneia (AHI) e o ressonar ou seja intervenções estruturadas mostram melhoria clínica. PubMed
• Evitar álcool e sedativos antes de dormir –> estes reduzem o tônus da via aérea e aumentam o ressonar e apneias. PubMed
• Deixar de fumar –> a cessação tabágica reduz a inflamação e congestão das vias aéreas. PubMed
• Melhorar higiene do sono –> horários regulares, ambiente escuro e calmo; evitar refeições pesadas à noite e próximas da hora de deitar.
• Exercício físico –> provoca melhoria geral do sono, controlo de peso e redução da gravidade da apneia obstrutiva do sono mesmo sem perda de peso substancial. PubMed
• Terapia miofuncional (exercícios orofaríngeos) –> alguns estudos mostram redução do ressonar e do indice apneia-hipopneia (AHI) com fortalecimento dos músculos da língua e faringe. A evidência cresce, sendo recomendada como adjuvante para casos selecionados. PubMed Estudo: European Respiratory Society guideline on non-CPAP therapies for obstructive sleep apnoea

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Tratamentos não farmacológicos

Posicionais, dispositivos orais, pressão positiva contínua (CPAP), cirurgia

• Terapia posicional (positional therapy): para pessoas cuja apneia obstrutiva do sono é muito dependente da posição supina (apneias muito mais frequentes de costas ) ou decúbito dorsal, onde a pessoa fica deitada de costas com a cabeça e os ombros ligeiramente elevados. Existem dispositivos e estratégias para evitar dormir sobre as costas; meta-análises mostram benefício em casos posicionais, embora menos eficaz que CPAP nos AOS moderado-grave. PubMed Estudo: The undervalued potential of positional therapy in position–dependent snoring and obstructive sleep apnea—a review of the literature
• Elevar a cabeceira / dormir inclinado: alguns estudos e intervenções digitais mostraram redução do ressonar e melhoria do sono. PubMed Estudo: Sleeping in an Inclined Position to Reduce Snoring and Improve Sleep: In-home Product Intervention Study
• Almofadas específicas: existem estudos que testaram almofadas com desenho para abrir a orofaringe e reduzir o ressonar — resultado promissor em alguns protótipos, mas a evidência ainda não é massiva; escolha de almofada deve focar suporte cervical e manter alinhamento. PubMed
• Dispositivos de avanço mandibular (DAM / MAD): aparelhos dentários que avançam a mandíbula e aumentam o espaço faríngeo; recomendados para AOS ligeiro-moderado e para reduzir o ressonar. Guias clínicos (AASM/ERS) suportam o seu uso em pacientes selecionados. PubMed Estudo: Clinical Practice Guideline for the Treatment of Obstructive Sleep Apnea and Snoring with Oral Appliance Therapy: An Update for 2015
• Pressão positica contínua (CPAP): tratamento de referência para AOS moderado-grave — reduz apneias, melhora sono e diminui riscos cardiovasculares quando usado corretamente. No entanto, para ressonar isolado ou AOS ligeiro existem alternativas. (Guias e evidência). PubMed Estudo: European Respiratory Society guideline on non-CPAP therapies for obstructive sleep apnea
• Cirurgia: indicada em casos anatómicos (amígdalas muito grandes, desvio septal, colapso faríngeo) quando outras medidas falham. Avaliação por ENT é essencial.

Tiras nasais

As tiras nasais do tipo Breathe Right® podem ser eficazes, mas o grau de benefício depende da causa do ressonar ou da obstrução nasal.

✅ Como atuam

• São tiras adesivas colocadas transversalmente sobre o dorso do nariz.
• Possuem uma pequena “mola” flexível que, ao tentar voltar à sua forma original, puxa suavemente as asas nasais para fora.
• Este efeito alarga mecanicamente a válvula nasal (a parte mais estreita das vias respiratórias superiores), reduzindo a resistência ao fluxo de ar.
• O resultado é uma respiração nasal mais fácil, sobretudo em pessoas com congestão nasal, desvio do septo ou colapso da válvula nasal.

📊 Eficácia (com base em estudos)

• Reduzem a resistência nasal e melhoram o fluxo aéreo em doentes com obstrução nasal documentada.
• Podem diminuir o ressonar em pessoas cujo problema está relacionado com obstrução nasal (e não faríngea).
• Contudo, não são eficazes em casos de apneia obstrutiva do sono moderada a grave, já que o colapso ocorre sobretudo na faringe.
• Ensaios clínicos mostraram melhorias subjetivas na respiração e no sono do parceiro, mas os efeitos são variáveis e geralmente modestos.

📌 Em resumo:

• Funcionam melhor em ressonadores ocasionais ou leves, ligados a nariz entupido.
• São pouco eficazes para apneia obstrutiva do sono significativa (a causa está mais atrás na garganta).
• Podem ser úteis como complemento, mas não substituem avaliação médica quando há pausas respiratórias noturnas ou sonolência diurna.

A partir da literatura:

• As tiras nasais externas (como Breathe Right) podem ajudar a diminuir o ressonar, melhorar a sensação de respirar pelo nariz, diminuir a secura da boca e algo da sonolência diurna — especialmente em pessoas sem apneia do sono significativa, ou com apneia ligeira, ou cujo ressonar esteja bastante ligado à obstrução nasal ou ao estreitamento da válvula nasal.
• Contudo, em casos de apneia moderada a grave, os estudos apontam que não há melhoria significativa nos parâmetros objetivos mais importantes como o índice apneia-hipopneia (AHI) ou desaturações de oxigénio. O tratamento de referência para esses casos continua a ser CPAP ou outras intervenções mais fortes.
• Também há boas evidências de que os benefícios subjetivos (como melhorar sensação de sono, diminuir desconforto, etc.) muitas vezes têm componente placebo ou dependem muito das expectativas, mas isso não significa que não sejam reais para quem os sente.

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Medicamentos

Os fármacos têm papel limitado e específico; a principal terapêutica é mecânica/posicional e alterações de estilo de vida. Sempre discutir com médico. PubMed

• Não há fármacos aprovados especificamente para “parar o ressonar”. Alguns fármacos são estudados para AOS ou para sintomas associados:
  • Inibidores da anidrase carbónica (ex.: acetazolamida) têm sido estudados em contextos específicos (altitude, e como adjuvantes) e aparecem nas recomendações da ERS para situações selecionadas — não são uma solução de rotina. PubMed
  • Modafinil / armodafinil podem ser usados para tratar sonolência residua apesar do tratamento da AOS (ex.: em doentes sob CPAP com sonolência persistente) — tratam a sonolência, não as apneias.
  • Antagonistas sedativos e hipnóticos geralmente pioram a obstrução e não são recomendados se houver suspeita de AOS.

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Melhor posição para dormir

Posição para dormir

• Dormir de lado (posição lateral) reduz frequentemente o ressonar e apneias em pessoas com apneia obstrutiva do sono posicional, porque evita o colapso posterior da língua e palato que ocorre quando se dorme de costas. Posicionais (evitar supino) são muitas vezes o primeiro passo. PubMed
• Elevar a cabeceira (15–30°) ou usar uma cama/inclinação pode reduzir o ressonar em alguns estudos. PubMed

Almofada melhores características

• Suporte cervical adequado: manter a cabeça e pescoço alinhados com a coluna; evitar almofadas demasiado altas (que dobram o pescoço) ou demasiado baixas. Estudos sobre almofadas desenhadas para reduzir snoring sugerem que designs que mantêm posição da cabeça e abrem a orofaringe podem ajudar. PUbMed
• Altura ajustável: permite adaptar a almofada à posição (lateral vs. supino).
• Material respirável e hipoalergénico: reduz congestão alérgica, que pode agravar o ressonar.
• Formato ergonómico: almofadas em cunha, com recortes ou com suporte cervical reforçado podem ajudar a manter a via aérea mais patente; há almofadas inclinadas/anti-ronco no mercado com evidência variável. PubMed

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Recomendações práticas para o dia a dia

1. Se ressonas é ocasional e não tens sonolência diurna nem pausas respiratórias observadas –> começar por mudanças de hábitos (perda de peso se necessário, evitar álcool antes de dormir, melhorar higiene do sono, dormir de lado).
2. Se o parceiro reporta pausas respiratórias, ou tens sonolência diurna marcada: –> procurar avaliação médica (estudo do sono).
3. Considerar terapia posicional ou almofada inclinada com elevação da cabeceira como tentativa inicial não invasiva. PubMed
4. Para apneia obstrutiva do sono confirmada –> discutir com especialista opções como CPAP, dispositivo de avanço mandibular, cirurgia ou terapias combinadas conforme gravidade e anatomia. PubMed

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Concluindo

O ressonar é muito frequente e, embora por vezes inofensivo, pode ser sinal de apneia obstrutiva do sono, uma condição com claras implicações cardiovasculares, metabólicas e de qualidade de vida. A avaliação clínica é essencial quando há sinais de alarme (pausas respiratórias observadas, sonolência diurna). Medidas naturais e de estilo de vida (perda de peso, evitar álcool, parar de fumar, exercício, dormir de lado) são a base do tratamento e têm evidência de benefício. Para apneia obstrutiva do sono confirmada, o CPAP continua a ser o padrão ouro para casos moderados a graves, enquanto dispositivos orais e terapias posicionais são alternativas válidas em casos selecionados. A medicação tem papel muito limitado e deve ser sempre considerada por um especialista. PubMed

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Fontes bibliográficas

1. Jean-Louis G, et al. Obstructive Sleep Apnea and Cardiovascular Disease. (Review). PMC. 2008. PubMed
2. Kara CO, et al. The prevalence of snoring in the adult population. (Prevalence study). PubMed. 2005. PubMed
3. Bai J, et al. Snoring Is Associated With Increased Risk of Stroke. PMC. 2021. PubMed
4. Carneiro-Barrera A, et al. Effect of an Interdisciplinary Weight Loss and Lifestyle … on OSA. PMC. 2022. (Intervenção de perda de peso melhora AOS.) PubMed
5. European Respiratory Society guideline on non-CPAP therapies for OSA (Randerath et al.). PubMed/ERS guideline 2021. (Recomendações sobre dispositivos orais, estimulação do nervo hipoglosso, terapias posicionais, inibidores de anidrase carbónica, etc.) PubMed
6. Ravesloot MJL, et al. The undervalued potential of positional therapy in OSA. (Review). PMC. 2012. PubMed
7. Danoff-Burg S, et al. Sleeping in an Inclined Position to Reduce Snoring and … PMC. 2022. (Inclinação da cabeceira reduz ressonar em estudo não clínico). PubMed
8. Ahn D, et al. Development and Evaluation of a Pillow to Prevent Snoring … PMC. 2022. (Estudo de almofada desenhada para abrir orofaringe). PubMed
9. Ramar K, et al. Clinical Practice Guideline for the Treatment of Obstructive Sleep Apnea with Oral Appliances. (AASM guideline). PubMed. 2015. (Evidência e recomendações para DAM/MAD). PubMed
10. Manetta IP, et al. Mandibular advancement devices in obstructive sleep apnea. PMC. 2022. (Revisão sobre DAM). PubMed

Biblografia sobre tiras nasais

Kase, Y., Shimada, H., Inoue, Y., & Isono, S. (2021). Immediate effect of a nasal dilator strip on inspiratory nasal resistance in patients with nasal obstruction. Auris Nasus Larynx, 48(6), 1087-1093. doi:10.1016/j.anl.2021.02.011

Ferguson, K. A., Cartwright, R., Rogers, R., & Schmidt-Nowara, W. (1998). Oral appliances for snoring and obstructive sleep apnea: a review. Sleep, 19(10), 801–810. doi:10.1093/sleep/19.10.801 (inclui análise de dilatadores nasais como medida adjuvante).

Djupesland, P. G., Skatvedt, O., & Lyberg, T. (1997). The nasal dilator strip in the treatment of snoring. A clinical study. Acta Otolaryngol, 117(4), 596–599. doi:10.3109/00016489709113440

Roithmann, R., Cole, P., Chapnik, J., Barreto, S. M., Szalai, J. P., & Zamel, N. (1998). Acoustic rhinometric assessment of the nasal valve. Am J Rhinol, 12(5), 387–392. doi:10.2500/105065898780182315 (avalia o efeito dos dilatadores na válvula nasal).

Kerr, P., Millar, T., Buckle, P., & Kryger, M. (1993). The importance of nasal resistance in obstructive sleep apnea syndrome. Am J Respir Crit Care Med, 147(6 Pt 1), 1627–1631. doi:10.1164/ajrccm/147.6_Pt_1.1627 (base fisiológica para explicar porque dilatadores podem ajudar em casos leves).

Autismo e utilização de paracetamol ou acetaminofeno na gravidez, qual o perigo? As autoridades de saúde norte americanas levantam preocupações sobre o uso por parte de mulheres grávidas de paracetamol, o ingrediente ativo, por exemplo, do Ben-u-ron e Tylenol que são algumas das marcas mais conhecidas com que este fármaco é comercializado e um dos medicamentos mais utilizados a nível global.

Neste artigo descrevo as evidências científicas credíveis para que possa, se necessário, tomar decisões mais informadas sobre esta polémica. Sobre a definição, diagnóstico, sinais e fatores de risco do autismo destaco o seguinte artigo de interesse:

Causa da polémica

Segundo o jornal Público, os responsáveis norte americanos têm revisto investigações anteriores — incluindo uma revisão científica de Agosto conduzida por cientistas das universidades de Monte Sinai e de Harvard (Estados Unidos) — que indicam uma possível associação entre o uso deste medicamento no início da gravidez e um risco acrescido de autismo nas crianças. O plano passará por alertar as mulheres grávidas contra o uso de Tylenol no início da gravidez, a menos que apresentem febre, avançaram as quatro pessoas ouvidas pelo jornal The Washington Post.

Especialistas ouvidos pelo jornal The Washington Post enfatizam que o autismo não é uma epidemia e que parte deste aumento de casos se deve a uma melhor triagem, maior consciencialização e critérios de diagnósticos mais amplos. O rastreio do autismo é comum nos consultórios pediátricos, o que não acontecia há décadas e significa que mais casos são diagnosticados, como explicou Charles Nelson, professor de Pediatria e Neurociências no Hospital Infantil de Boston e na Escola Médica de Harvard. Os critérios de diagnósticos do autismo também foram ampliados para incluir sintomas mais leves e subtis.

Paracetamol durante a gravidez evidência científica

A Ordem dos Farmacêuticos Portugueses na sua função de suporte à intervenção profissional, publicou uma nota no seu boletim “Essencial OF” relativo a este polémico tema da utilização de paracetamol na gravidez e à sua possível ligação com casos de autismo e alterações do neurodesenvolvimento na infância.

Descrevo de seguida o conteúdo dessa informação pela sua extraordinária fiabilidade científica e relevância na clarificação das populações.

Nota informativa da Ordem dos Farmacêuticos

O paracetamol é um fármaco analgésico e antipirético considerado de eleição para alívio da dor e da febre durante a gravidez. A maioria dos estudos aponta para que 40-65% das mulheres tomem paracetamol em alguma altura da gravidez.  

A associação entre a ocorrência de alterações do neurodesenvolvimento, nomeadamente transtorno de hiperatividade e défice de atenção (THDA) e perturbações do espetro do autismo (PEA), como consequência do uso de paracetamol no decurso da gravidez tem vindo a ser investigada desde há largos anos, com resultados inconsistentes. Alguns estudos têm apontado para a existência de uma maior incidência de THDA e PEA em filhos de mulheres que utilizaram paracetamol durante a gravidez, enquanto vários outros não o confirmam.¹

A existência de uma relação causal entre o uso de paracetamol durante a gravidez e a ocorrência de alterações do neurodesenvolvimento nas crianças expostas foi recentemente anunciada, tendo por base estudos que supostamente sustentam esta afirmação.² Porém, estes trabalhos não aportam evidência científica que proporcione suporte a esta alegação. 

Os estudos citados são maioritariamente de pequena dimensão, apresentando assinaláveis limitações metodológicas no seu desenho e nas conclusões formuladas com base nos dados recolhidos. Adicionalmente, não consideram adequadamente a presença de outros fatores que podem influenciar o risco de TADH e PEA, como fatores genéticos, ambientais, condição clínica materna, entre outros.^3,4,5 Por outro lado, os próprios autores da recente revisão sistemática que é citada referem que a sua análise apresenta limitações que não permitem estabelecer uma relação causal entre o uso de paracetamol durante a gravidez e alterações do neurodesenvolvimento.⁶ 

O estudo de maior dimensão realizado sobre esta questão, realizado na Suécia, que analisou uma população de cerca de 2,5 milhões de crianças e recolheu dados de quase 186 000 que foram expostas ao paracetamol durante a gestação, não encontrou evidência de risco aumentado quando, além da exposição ao fármaco, foram considerados fatores genéticos e ambientais, através da comparação com irmãos que não haviam sido expostos ao paracetamol no período pré-natal.⁷ 

A análise da evidência atual permite concluir que é improvável que a exposição ao paracetamol durante a gestação se associe a um risco clinicamente significativo de desenvolver THDA ou PEA durante a infância. Os estudos que sugerem a existência desta associação são heterogéneos e apresentam importantes limitações metodológicas, enquanto os que têm uma estrutura adequada não o comprovam.  

Com base na análise dos dados atualmente existentes, não existe qualquer fundamento científico para alterar as normas de prática clínica de tratamento da dor e da febre durante a gravidez. O paracetamol mantém-se uma opção de tratamento essencial em mulheres grávidas, observando o princípio da utilização da menor dose eficaz pelo período mais curto.¹  

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Referências bibliográficas

1. Damkier P, Gram EB, Ceulemans M, Panchaud A, Cleary B, Chambers C, Weber-Schoendorfer C, Kennedy D, Hodson K, Grant KS, Diav-Citrin O, Običan SG, Shechtman S, Alwan S. Acetaminophen in Pregnancy and Attention-Deficit and Hyperactivity Disorder and Autism Spectrum Disorder. Obstet Gynecol. 2025 Feb 1;145(2):168-176. doi: 10.1097/AOG.0000000000005802.  

2. The White House. FACT: Evidence Suggests Link Between Acetaminophen, Autism. September 22, 2025 [acedido a 23-09-2025]. Disponível em: 
https://www.whitehouse.gov/articles/2025/09/fact-evidence-suggests-link-between-acetaminophen-autism/

3. Liew Z, Kioumourtzoglou MA, Roberts AL, O’Reilly ÉJ, Ascherio A, Weisskopf MG. Use of Negative Control Exposure Analysis to Evaluate Confounding: An Example of Acetaminophen Exposure and Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Nurses’ Health Study II. Am J Epidemiol. 2019 Apr 1;188(4):768-775. doi: 10.1093/aje/kwy288.  

4. Ji Y, Azuine RE, Zhang Y, Hou W, Hong X, Wang G, Riley A, Pearson C, Zuckerman B, Wang X. Association of Cord Plasma Biomarkers of In Utero Acetaminophen Exposure With Risk of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and Autism Spectrum Disorder in Childhood. JAMA Psychiatry. 2020 Feb 1;77(2):180-189. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2019.3259.  

5. Baker BH, Burris HH, Bloomquist TR, Boivin A, Gillet V, Larouche A, Takser L, Bellenger JP, Pasquier JC, Baccarelli AA. Association of Prenatal Acetaminophen Exposure Measured in Meconium With Adverse Birth Outcomes in a Canadian Birth Cohort. Front Pediatr. 2022 Apr 5;10:828089. doi: 10.3389/fped.2022.828089.  

6. Prada D, Ritz B, Bauer AZ, Baccarelli AA. Evaluation of the evidence on acetaminophen use and neurodevelopmental disorders using the Navigation Guide methodology. Environ Health. 2025 Aug 14;24(1):56. doi: 10.1186/s12940-025-01208-0.  

7. Ahlqvist VH, Sjöqvist H, Dalman C, Karlsson H, Stephansson O, Johansson S, Magnusson C, Gardner RM, Lee BK. Acetaminophen Use During Pregnancy and   Children’s Risk of Autism, ADHD, and Intellectual Disability. JAMA. 2024 Apr 9;331(14):1205-1214. doi: 10.1001/jama.2024.3172.  

8. What we know (and don’t know) about autism, according to science (The Washington Post)

9. Autismo e Asperger sinais e novas descobertas

O enjoo do movimento, também conhecido como cinetose, é uma condição caracterizada pela sensação de mal-estar, náusea e por vezes vómitos, que ocorre em resposta a um movimento real ou percecionado. É um fenómeno comum, não sendo indicativo da existência de uma doença.

Este é um artigo baseado numa publicação do Centro de Informação do Medicamento (CIM) da Ordem dos Farmacêuticos.

O enjoo do movimento é causado por um desequilíbrio entre as informações sensoriais que o cérebro recebe que acontece quando o movimento que vemos é diferente daquele que o nosso ouvido interno deteta. Por exemplo, quando estamos num carro em movimento, os nossos olhos podem perceber o movimento da paisagem a passar, mas os sistemas vestibulares do ouvido interno que controlam o equilíbrio, podem detetar um movimento diferente. Este conflito de informações gera o mal-estar.

A cinetose pode ocorrer principalmente durante as seguintes situações:

• Viagens aéreas, marítimas e terrestres, como viagens de carro ou de comboio,
• Diversões em parques infantis ou parques de atrações,
• Elevadores,
• Viajar em animais, como andar a cavalo.
• Movimento virtual num simulador, como por exemplo jogar videojogos, ver filmes com óculos 3D ou utilizar capacetes de realidade virtual.

Sintomas do enjoo do movimento

Os sintomas mais característicos são as náuseas e os vómitos, podendo também ocorrer sensação de enfartamento, sensação de mal-estar geral, sonolência, apatia, fadiga e irritabilidade.

Outros sintomas incluem:

• Sensação de calor,
• Suores frios,
• Palidez,
• Dores de cabeça,
• Tonturas,
• Dificuldades de concentração,
• Rubor.

Quanto tempo podem durar os sintomas?

Os sintomas desaparecem geralmente quando a viagem termina. Contudo, em algumas pessoas, estes podem durar horas ou até dias após o término da viagem.

Existem pessoas mais propensas a ter enjoos?

Algumas pessoas são mais propensas a experienciar o enjoo do movimento do que outras, podendo também a sua gravidade variar entre leve a incapacitante. Alguns fatores de risco incluem:

• Idade. As crianças entre os 2 e os 12 anos de idade são especialmente suscetíveis. Por outro lado, os bebés e os adultos, com mais de 50 anos de idade são menos suscetíveis aos enjoos;
• Sexo. As mulheres são geralmente mais suscetíveis que os homens;
• Gravidez e menstruação;
• Condições médicas preexistentes. Pessoas com história de enxaquecas, vertigens e doenças do ouvido interno são mais propensas ao enjoo;
• Toma de certos medicamentos. Como, por exemplo, terapêuticas de reposição hormonal ou contracetivos orais.

Como prevenir o enjoo do movimento?

Evitar as situações que causem enjoo é a melhor forma de preveni-lo, mas nem sempre isso é possível quando está a viajar. Algumas estratégias que podem ajudá-lo a evitar ou diminuir o enjoo são:

• Escolher lugares mais estáveis onde o movimento seja menor, e direcionados no sentido da marcha – por exemplo, não se sentar de costas no autocarro;
• Nas viagens de carro, optar pelo lugar da frente ou conduzir o veículo, adotando uma condução suave;
• No caso de viagens de barco, ocupar um lugar no centro do navio;
• Escolher um assento à janela nos aviões e comboios;
• Evitar ler ou olhar para ecrãs em veículos em movimento;
• Focar o olhar no horizonte, ou num objetivo distante imóvel, e não no interior do veículo;
• Usar óculos de sol – poderá ser útil para reduzir o aporte visual;
• Fechar os olhos, ou mesmo tentar dormir;
• Reduzir os movimentos do corpo, principalmente os movimentos da cabeça;
• Promover uma ventilação adequada, arejando o veículo; evitar a exposição a odores desagradáveis;
• Evitar o consumo de bebidas alcoólicas e com cafeína; manter-se hidratado bebendo água;
• Ingerir refeições ligeiras pobres em gorduras, e evitar a ingestão de um elevado volume de líquidos;
• Respirar de forma controlada e regular poderá ajudar a suprimir os sintomas;
• Distrair-se a conversar, ou a ouvir música;
• Evitar fumar;
• Fazer pausas em viagens longas; apanhar ar puro, beber água fresca e dar um passeio.

Medicamentos para a prevenção do enjoo do movimento

Quando as medidas não farmacológicas são insuficientes, existem medicamentos que poderão ser úteis na prevenção do enjoo do movimento. Os fármacos são mais eficazes quando associados a modificações comportamentais ou ambientais, e deverão ser tomados antes de iniciar a viagem.

Na seleção do tratamento é necessário ter em conta a duração da exposição, a tolerância aos efeitos adversos, a idade, a presença de doenças crónicas e outros medicamentos que esteja a tomar, pelo que antes de iniciar a toma de um medicamento para a prevenção do enjoo do movimento, aconselhe-se junto do seu médico ou farmacêutico sobre qual a opção mais indicada para si.

Dimenidrinato (anti-histamínico H1)

Os anti-histamínicos H1 sedativos, estão entre os medicamentos de primeira linha para a prevenção da cinetose. O dimenidrinato é o principal anti-histamínico comercializado em Portugal para esta indicação, com o estatuto de medicamento não sujeito a prescrição médica. Encontra-se disponível na forma de comprimidos, comprimidos sublinguais e supositórios.

Comprimidos – destinam-se a crianças com idade igual ou superior a 6 anos e adultos, podendo ser fracionados de forma a adaptar a sua dose de acordo com a idade.

Comprimidos sublinguais – apenas se encontram recomendados em adultos e adolescentes com mais de 12 anos, uma vez que estes não podem ser fracionados.

Supositórios – poderão ser administrados em crianças a partir dos 2 anos de idade. 

Posologia – A primeira dose deve ser tomada 30-60 minutos antes do início da viagem. A sua administração pode ser repetida cada 4 a 6 horas, se necessário, desde que não seja ultrapassada a dose máxima diária recomendada.

Efeitos adversos

Como todos os medicamentos, o dimenidrinato pode causar alguns efeitos adversos, sendo a sonolência o mais frequente. Contudo, podem ocorrer, tonturas, visão turva, boca seca, dores de cabeça e diminuição da pressão arterial. Estes fármacos não devem ser usados quando a diminuição do estado de alerta possa ser prejudicial.

Pode ainda ocorrer sensação de nervosismo, agitação ou insónia, especialmente nas crianças. Fale com o seu médico ou farmacêutico sobre os medicamentos e doses apropriadas para o enjoo em crianças. Dê apenas a dose recomendada.

Cinarizina

A cinarizina, também tem sido utilizada para o controlo do enjoo do movimento.  Apresenta efeitos adversos semelhantes ao dimenidrinato, podendo também, raramente, causar alterações no funcionamento do sistema nervoso como tremores e rigidez muscular (chamados efeitos extrapiramidais). Deverá ser administrada 2 horas antes do início da viagem, de preferência após a refeição. Este medicamento requer prescrição médica para a sua dispensa.

Fontes bibliográficas

• Ordem dos Farmacêuticos CIM – Como prevenir o enjoo do movimento