A situação global da COVID começou com uma nota de desconfiança e pânico. No início, os especialistas diziam que a COVID-19 era “como uma gripe”, mas, enquanto isso, um vídeo do médico chinês Li Wenliang, de 34 anos, que trabalhava no Hospital Central de Wuhan, começou a circular como alerta sobre um vírus grave do tipo SARS, que causava pneumonia e insuficiência respiratória. O médico, foi acusado pelas autoridades chinesas de criar boatos falsos!

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Li Wenliang trabalhava como oftalmologista no Hospital Central de Wuhan quando enviou um alerta sobre o vírus a colegas médicos em 30 de dezembro de 2019. Depois, a polícia abordou Wenliang e pediu que parasse de divulgar a informação, enquanto as autoridades tentavam manter as notícias em segredo.

Li divulgou a sua história no site Weibo, quando já estava numa cama de hospital, um mês depois de fazer o alerta. O médico notou 7 casos de um vírus que inicialmente julgou ser SARS ou seja o vírus que levou a uma epidemia global em 2003. Em 30 de dezembro, o médico enviou uma mensagem a um grupo de colegas, alertando-os para usar roupas de proteção para evitar infeções.

Aparentemente saudável o médico Li Wenliang morreu a 7 de fevereiro de 2020 vitima de Covid-19. Mas… afinal se era saudável porque é que morreu tão jovem? Qual a verdadeira causa terminal da sua morte? Porque está a acontecer o mesmo a outros adultos aparentemente saudáveis?

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COVID-19 mata pessoas saudáveis?

Um dos fatores que daria aos cientistas a capacidade de prever melhor a gravidade da doença que do vírus pode causar nas pessoas não tem nada a ver com virologia. Tem a ver com saúde ou melhor… falta de saúde metabólica. Todos sabemos que a percentagem de obesidade e diabetes continua a subir todos os anos.

Também sabemos que obesidade e diabetes são duas das mais importantes condições metabólicas subjacentes comuns que tornam a COVID-19 mais grave e potencialmente letal. Mas o que a maioria das pessoas não sabe é que os mesmos fatores que causam as epidemias de obesidade e diabetes também afetam aqueles entre nós com peso normal e sem outras doenças crónicas. Por outras palavras, apenas porque não é obeso ou diabético ou não toma medicamentos, não significa que seja metabolicamente saudável o suficiente para combater o vírus com eficácia.

Esta epidemia oculta de doença metabólica não diagnosticada torna as pessoas aparentemente saudáveis com maior probabilidade de se infetarem seriamente e potencialmente até morrem como aquelas com obesidade e diabetes.

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A maioria dos médicos não conhece o suficiente sobre doenças metabólicas para identificar adequadamente as pessoas em risco. Sem treino adequado em saúde metabólica, poucos médicos estão preparados para explicar por que pessoas mais jovens e com peso normal, sem nenhum dos problemas metabólicos mais óbvios, estão a ser afetadas por esse vírus.

Mesmo o Dr. Li Wenliang, um médico de 33 anos, não obeso e não diabético, que trabalhava em Wuhan não reconheceu o seu próprio risco morrendo tragicamente com o coronavírus.

Discutirei abaixo como identificar corretamente a nossa saúde metabólica. Mas, primeiro, gostaria de destacar a relação inversa entre mortalidade e contagiosidade. Quando um vírus progride rapidamente e deixa as pessoas tão doentes que elas precisam de se deitar na cama, ou na verdade mata as pessoas, o vírus não consegue espalhar-se tão longe como se fosse uma infeção mais leve.

Em outras palavras, este vírus espalhou-se pelo mundo de forma tão eficaz em parte porque não é um vírus inerentemente mortal. Um grande motivo pelo qual a propagação é tão rápida está relacionado com o facto dos sintomas da COVID-19 podem ser tão suaves que geralmente não são reconhecidos, principalmente em crianças e adultos jovens.

Pneumonia

Se uma bactéria ou vírus é capaz de entrar nas células do pulmão, isso pode causar uma pneumonia. A gripe sazonal geralmente causa pneumonia. Quando pessoas com mais de 85 anos de idade sofrem de pneumonia, elas têm 16 vezes mais probabilidades de morrer de influenza (vírus da gripe) do que as que são um pouco mais jovens, com idades entre 65 e 69 anos.

Pensa-se que isso se deve principalmente ao facto dos pulmões muito envelhecidos serem muito ineficientes em comparação com os pulmões um pouco mais jovens; portanto, apenas um pouco de infeção pode dificultar a obtenção de oxigénio suficiente. Também se deve em parte ao facto do nosso sistema imunológico ficar mais lento e mais frágil à medida que envelhecemos.

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As crianças muito pequenas também são particularmente suscetíveis à pneumonia e podem com mais frequência desenvolver pneumonia grave devido à gripe por terem sistemas imunológicos menos eficientes. Isto ocorre em parte porque eles raramente ou nunca foram expostos à gripe e / ou vacinas contra a gripe do que crianças e adultos mais velhos e, portanto, apresentam menos resposta de anticorpos.

A família dos coronavírus são os vírus que causam a maioria dos resfriados todos os anos, e pouquíssimas vezes levam uma pessoa a ficar doente com pneumonia. O SARS-CoV-2 é diferente de um coronavírus típico favorecido pelo frio.

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Este novo coronavírus entra nas células ligando-se aos recetores ACE-2. Como os adultos têm muitos destes recetores da ACE-2 nos pulmões isso favorece a infeção e a probabilidade aumentada de evolução para pneumonia. A imagem seguinte descreve o ciclo de vida do SARS-CoV.

Embora a COVID-19 pareça ter mais probabilidades de causar uma pneumonia do que a gripe, a pneumonia não é uma sentença de morte para pessoas com menos de 85 anos. Geralmente, nem é grave o suficiente para levar as pessoas mais jovens ao hospital. Felizmente, a grande maioria dos pacientes com pneumonia por COVID-19 consegue ficar fora do hospital e ficar na cama em casa, como fariam com uma gripe.

O que está a matar a maioria das pessoas infetadas com COVID-19 não é o próprio vírus mas sim uma resposta desadequada e demasiado agressiva do nosso sistema imunitário. As pessoas que precisam de cuidados intensivos e infelizmente morrem com COVID-19 têm uma resposta anormal ao vírus chamada ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome), que significa Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA).

ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome)

ARDS ou em Português, síndrome de desconforto respiratório agudo (SDRA) é um tipo de insuficiência respiratória caracterizada pelo rápido início de inflamação generalizada nos pulmões. Para quem sobrevive, é comum uma diminuição da qualidade de vida.

Sintomas

Os sintomas do SRDA incluem:

• Falta de ar,
• Respiração rápida,
• Coloração azulada da pele.

Outros nomes: Síndrome do desconforto respiratório
Diagnóstico diferencial: Insuficiência cardíaca
Tratamento: Ventilação mecânica (ventilador) ou ECMO (extracorporeal membrane oxygenation)

Em situações muito graves ou cirurgias complexas as máquinas ECMO substituem a função pulmonar e cardíaca do doente para dar tempo de este recuperar de lesões de grande gravidade.

Causas de ARDS

A causa mais comum de SDRA é a septicémia, uma infecção grave e generalizada da corrente sanguínea. Assim resumindo as causas são as seguintes:

• Septicémia;
• Inalação de substâncias nocivas;
• Inalação de altas concentrações de fumo;
• Inalação de vapores químicos pode resultar em SDRA;
• Inalação (aspiração) de vómito ou episódios de quase afogamento;
• Pneumonia grave causada principalmente por infeção vírica ou bacteriana;
• Trauma por contacto por exemplo acidente de desporto ou de carro.

ARDS porque é tão grave na Covid-19?

Quando uma pessoa desenvolve ARDS a resposta normal à infecção é interrompida. Com a pneumonia, o sistema imunológico ataca apenas células infectadas e causa um pouco de inflamação, que pode ser observada no raio X do tórax com zonas de manchas brancas.

Com a ARDS, a resposta inflamatória fica completamente descontrolada e o fluido começa a vazar da corrente sanguínea para os pulmões até que o doente basicamente começa a afogar-se no próprio soro líquido. Uma comparação pode ser a diferença entre uma alergia típica que pode causar coriza e uma resposta anafilática à alergia ao amendoim que pode ser fatal.

Hospitais entram em rutura porquê?

Todos os doentes com ARDS para sobreviverem precisam de um ventilador para poderem continuar a respirar até conseguirem recuperar a capacidade de respirarem sozinhos novamente, o que significa que eles não só precisam de estar internados no hospital mas também que nesse hospital têm de estar na unidade de cuidados intensivos (UCI) ou seja a unidade mais equipada e delicada de qualquer hospital de referência. Todas as UCI têm um número muito limitado de camas por causa do complexo e dispendioso equipamento necessário.

O motivo pelo qual fechamos o mundo para “achatar a curva” é que temos apenas um número limitado de UCIs mesmo nos países mais avançados, e se não desacelerássemos a propagação da infecção para reduzir o número de pessoas doentes ao mesmo tempo, o número de doentes que precisam duma UCI excederia o número de UCIs disponíveis. Nesse caso será sempre necessário escolher quem vive e quem morre o que é verdadeiramente dramático!

Como evitar o internamento?

Outra opção seria reduzir a necessidade de internamentos hospitalares, reduzindo o número de pessoas propensas a ter ARDS. Para tal, teríamos que começar a netender melhor as condições metabólicas que promovem a ARDS. Embora seja tarde demais para esta pandemia, provavelmente haverá outra situação de pandemia no futuro, e espero que até lá tenhamos mais médicos com conhecimento sobre saúde metabólica.

Condições metabólicas negligenciadas promovem ARDS

A Covid-19 só provoca ARDS a algumas pessoas. Nos EUA o CDC (Centers for Diasease Control) lista várias condições subjacentes encontradas em 64% de todas as pessoas que foram internadas em unidades de cuidados intensivos (UCI). Ainda assim existem 36% dos doentes que são considerados “saudáveis” pois não tinham nenhum registo de qualquer doença prévia!

A lista seguinte descreve em detalhe as comorbilidades registadas em 74.439 doentes com Covid-19 que foram internados nas UCIs do Estados Unidos, porque os médicos sinalizaram como doentes com de risco acrescido de desenvolvimento de infeção respiratória severa.

Data: 12 de Fevereiro e 28 de março de 2020.

Segundo a médica, Dra Catherine Shanahan, autora do livro Deep Nutricion, a aparente imprevisibilidade de casos mortais graves de COVID-19 faz parecer que a fatalidade pode acontecer com qualquer um o que seria muito assustador.

Mas não é isso que realmente está a acontecer! As pessoas admitidas em unidades de cuidados intensivos provavelmente todas tiveram uma condição metabólica subjacente, mas a condição não foi necessariamente diagnosticada. Mesmo que os médicos notem leituras elevadas de açúcar no sangue ou testes anormais da função hepática, eles têm mais probabilidade de atribuir esses resultados à resposta ao stress ou à infecção do que considerar que o paciente tem pré-diabetes ou fígado gordo.

Comorbilidades que causam Covid-19

Comecemos pelas condições de saúde geralmente diagnosticadas como comorbilidades pré-existentes nos doentes com Covid-19:

• Idade superior a 65 anos;
• Diabetes;
• Obesidade mórbida (IMC>40);
• Doença renal;
• Hipertensão;
• Imunossupressão;
• Doença cardíaca;
• Doença respiratória;
• Doença hepática;
• Doença falciforme;
• Cancro;
• Outras condições crónicas graves.

Comorbilidades geralmente negligenciadas

Entre parentesis descreve-se o grau de diagnóstico estimado para estas condições de saúde metabólica que assim passam quase completamente despercebidas pelos médicos. A saber:

• Pré-diabetes (~90% não diagnosticada)
• Apneia do sono (~90% não diagnosticada)
• Figado gordo (~90% não diagnosticada)
• Resistência á insulina (praticamente 100% não diagnosticada)

Óleos vegetais poli-insaturados (PUFAs)

Os óleos vegetais ricos em ácidos gordos poliinsaturados podem causar graves problemas metabólicos. Sabendo ou não se tem um problema metabólico, há no entanto algo que podemos fazer imediatamente para proteger a nossa saúde.

Deixe o sumo de laranja como fonte de vitamina C

Pode obter duas vezes mais vitamina C do que a laranja comendo pimentão! Além disso ingere muito menos frutose (açucar da fruta) que está concentrado no sumo de laranja. Assim faça uma salada que inclua pimentão mas faça o seu próprio molho ou seja não use um molho embalado e processado.

Pare de comer óleos vegetais ricos em PUFAs

Uma ação ainda mais importante e poderosa que pode fazer já é parar de comer óleos vegetais com alto teor de PUFA (sigla em Inglês para ácido gordo poli-insaturado). Os óleos vegetais com alto teor de PUFA estão em todos os tipos de junk food, fast food e alimentos processados. Nos últimos 110 anos, a nossa ingestão de PUFA aumentou 20 vezes, ou seja, 2000%!!!

Quando nascemos, temos uma quantidade relativamente normal de PUFA na nossa gordura corporal. Quando a nossa dieta é muito alta em PUFA, a concentração destes ácidos gordos poliinsaturados na nossa gordura corporal aumenta. Existe um momento, que é diferente para todos, em que a concentração de PUFA atinge um limite que leva a gordura corporal a não funcionar adequadamente e passamos a desenvolver sintomas de disfunção metabólica.

Hipoglicémia é sinal de alarme

Os sintomas mais comuns são geralmente diagnosticados como hipoglicemia. Se começar a apresentar hipoglicemia, então vai a caminho de desenvolver uma condição metabólica chamada resistência à insulina, que é a disfunção hormonal subjacente à diabetes tipo 2.

Todas as condições subjacentes na lista já atrás descrita são distúrbios metabólicos relacionados com a resistência à insulina ou resultam do tratamento de condições inflamatórias relacionadas. Durante quase duas décadas, na sua prática médica a Dra Catherine Shanahan, concentrou-se na reversão de doenças metabólicas e inflamatórias como diabetes, obesidade e hipertensão com dieta. Nesse período, entendeu que a causa número um de doenças metabólicas é a ingestão de demasiados PUFA. Muitos médicos especializados em medicina metabólica chegaram à mesma conclusão.

Demasiado consumo de PUFA promove a ARDS

O excesso de PUFA na gordura corporal também nos coloca em risco de insuficiência respiratória por COVID-19. Quando sofremos de uma pneumonia, o apetite cai imenso e geralmente não vamos comer. Quando não comemos, o nosso corpo liberta gordura corporal na corrente sanguínea (na forma de ácidos gordos livres, também chamados ácidos gordos não esterificados, ou NEFA).

Se ingerimos óleos vegetais suficientes para desenvolver uma das condições subjacentes listadas acima, uma proporção perigosamente alta de ácidos gordos na corrente sanguínea será PUFAs. Os PUFAs são perigosos porque reagem com o oxigênio de maneiras que levam a grandes quantidades de inflamação. A inflamação faz a diferença entre um caso de pneumonia do qual podemos recuperar por conta própria e um caso de ARDS que nos leva para os cuidados intensivos.

Se não existissem óleos vegetais com alto teor de PUFA e, a propósito, não existiam antes da era industrial, esta pandemia de COVID-19 não seria tão mortal. Se o seu médico não lhe falou sobre os perigos do alto consumo de óleos vegetais ricos em PUFA, é porque apenas os médicos mais atualizados e interessados em medicina metabólica sabem o que significa PUFA, sem mencionar por que é prejudicial.

Refeições mais saudáveis

A eliminação de óleos vegetais é a coisa mais importante que pode fazer para melhorar sua saúde. De seguida ficam alguns exemplos nos quais os PUFA costumam infiltrar-se nas nossas refeições.

Pequeno almoço: Muffins, donuts, barras de granola e barras

Alternativa saudável: Iogurte coberto com nozes e/ou frutas favoritas, torrada de abacate em pão de grãos germinados.

Almoço: Molhos para salada, fritos e condimentos de sanduíches, como óleo e maionese (não mostarda ou ketchup)

Alternativa saudável: Salada com azeite e molho balsâmico, queijo cheddar derretido na tortilha de masa de milho (geralmente sem óleo) coberto com salsa verde.

Jantar: Esqueça os restaurantes e jantares congelados, especialmente as coisas com amido (por exemplo, batatas fritas, carnes panadas)

Alternativa saudável: Frango assado com salada de repolho e maionese de óleo de abacate feita em casa ou Frango com manteiga instantânea (minha receita favorita aqui) sobre couve-flor no vapor.

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Referências importantes

Fosfolípidos surfactantes: Sintese e armazenamento

https://www-ncbi-nlm-nih-gov.prx.hml.org/pubmed/1566854

O surfactante pulmonar, um complexo composto por 90% de lipídios e 10% de proteínas específicas, reveste os alvéolos do pulmão e evita o colapso e a transudação alveolares, diminuindo a tensão superficial na interface ar-líquido.

A dipalmitoilfosfatidilcolina constitui aproximadamente 50% dos lipídios do surfactante e é a principal responsável pela propriedade de redução da tensão superficial da mistura de surfactante. Fosfolipídios surfactantes são produzidos no retículo endoplasmático das células epiteliais alveolares tipo II. Os corpos lamelares característicos dessas células servem como depósito de armazenamento do surfactante antes que este seja secretado na superfície alveolar

50 anos com ácidos gordos poliinsaturados

• Síntese química,
• Formação enzimática,
• Peroxidação lipídica,
• Efeitos biológicos

https://www.nature.com/articles/pr1986144

A adição de produtos de oxidação do ácido linoléico estimula ainda mais a oxidação nas mitocôndrias e microssomas do pulmão. Citação do artigo “… Peroxidação lipídica estimulada pelo hidroperóxido de ácido linoléico de mitocôndrias e microssomas de pulmão de rato”.

Proteína surfactante d

A proteína surfactante d, é um marcador da imunidade inata do pulmão, está positivamente associada à sensibilidade à insulina.

https://www-ncbi-nlm-nih-gov.prx.hml.org/pubmed/20086254

Os diabéticos têm níveis mais baixos de proteína surfactante d do que os não diabéticos, e a perda de peso nesses pacientes reduz ainda mais a quantidade de proteína surfactante d. Assim o que acontece é o seguinte:

1. PUFAs oxidam a proteína surfactante d, reduzindo assim os níveis desta proteína essencial ao bom funcionamento pulmonar;
2. A perda de peso nos Diabéticos tipo II liberta mais PUFAs e muda ainda mais a composição dos ácidos gordos na célula alveolar do tipo 2 em direção à oxidação.

Composição lipídica alterada do surfactante e tecido pulmonar na ARDS associada à malária em ratos

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4666673/

A inflamação e a permeabilidade endotelial aumentada são características importantes da lesão pulmonar associada à malária por MA-ALI / ARDS em humanos e camundongos. A degradação oxidativa dos lipídios resulta na acumulação de aldeídos reativos, como o malondialdeído (MDA) e o 4-hidroxinonenal (4-HNE), que são altamente citotóxicos. Um perfil lipídico alterado e níveis aumentados de produtos finais de lipoperoxidação foram encontrados no plasma de pacientes com ARDS de diferentes etiologias

ARDS e pneumonia grave, perfil de ácidos gordos em diferentes fosfolipídios do surfactante pulmonar

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11208632/

PUFA de certos surfactantes aparecem 3 vezes mais elevados nos doentes com ARDS do que no grupo control de pessoas saudáveis. MUFA não apresentam diferença significativa. Outros surfactantes apresentam MUFA elevados mas com uma percentagem menor do que o aumento dos PUFA

Alteração e reposição de surfactantes na ARDS

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC64803/

Papel da hipercoagulação mencionado em uma das figuras

Aumento de fosfolipídeo saturado em células cultivadas com ácido linoléico

 https://link.springer.com/article/10.1007/BF02796331 

Ácido linoleico altera os fosfolípidos

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Coronavírus podem infectar o sistema nervoso central! Os sintomas sugerem que o SARS-CoV-2 pode infectar neurónios, levantando questões sobre se poderia haver efeitos no cérebro que desempenham um papel na morte dos pacientes, mas os dados são preliminares.

A história de Alessandro Laurenzi em Itália

Alessandro Laurenzi, um biólogo que trabalha como consultor em Bolonha, na Itália, estava a cortar a relva no seu jardim quando um amigo o parou e disse que o cortador de relva cheirava a combustível. Ele simplesmente deixou de sentir cheiro. Algumas horas depois, ele foi almoçar e percebeu que não podia sentir o cheiro da comida que tinha no prato à sua frente e quando começou a comer , também não conseguiu sentir o paladar dos alimentos.

Poucos dias depois desenvolveu sintomas da COVID-19 e ligou para o médico para perguntar se ele poderia fazer o teste. Como os sintomas eram leves o seu médico disse que não.

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Perda de olfacto anosmia e paladar ageusia

Laurenzi ouvira que muitos pacientes com COVID-19 na Itália sofriam de perda de olfato, então ele começou a ler todos os artigos científicos que pôde encontrar para ver se sua anosmia (perda de cheiro) e ageusia (falta de paladar) algum dia diminuiriam.

Um dos artigos, uma revisão publicada em 13 de março de 2020, mencionou que o SARS-CoV-2, como outros coronavírus, como SARS-CoV e MERS-CoV, poderia atingir o sistema nervoso central, possivelmente infectando neurónios na passagem nasal e perturbando os sentidos de cheiro e sabor.

Ao ler isto, Laurenzi imediatamente procurou o autor correspondente, Abdul Mannan Baig, investigador da Universidade Aga Khan, no Paquistão, e perguntou se os seus sintomas eram reversíveis. A evidência, Mannan disse a Laurenzi, indica que eles diminuirão, possivelmente porque a perda do sentido é causada por inflamação na área, à medida que o corpo luta contra o vírus, para que esses sintomas possam desaparecer entre 7 a 14 dias.

Estudo de Abdul Mannan: Evidence of the COVID-19 Virus Targeting the CNS: Tissue Distribution, Host–Virus Interaction, and Proposed Neurotropic Mechanisms

Documentar esses sintomas peculiares é importante, diz Mannan, porque a perda de olfato e paladar pode ser um sinal de alerta precoce da infecção por SARS-CoV-2.

Com base na literatura, os médicos britânicos de ouvidos, nariz e garganta pediram agora que os adultos que perderam esses sentidos se colocassem em quarentena na tentativa de conter a propagação da doença, segundo o The New York Times.

Artigo do The New York Times: Lost Sense of Smell May Be Peculiar Clue to Coronavirus Infection

Os sintomas, acrescenta Mannan, também sugerem que o vírus tem a capacidade de invadir o sistema nervoso central, o que poderia causar danos neurológicos e possivelmente desempenhar um papel influente em pacientes que morrem de COVID-19.

Segundo o Dr. Matthew Anderson, neuropatologista do Beth Israel Deaconess Medical Center, em Boston é algo que deve ser observado com atenção. Houveram algumas observações intrigantes em estudos anteriores sobre vírus, incluindo coronavírus, para mostrar que eles têm a capacidade de entrar no sistema nervoso. É importante que isso seja considerado para o SARS-CoV-2 de forma a fomentar experiências e estudos, incluindo autópsias que pesquisem sinais dessas lesões neurológicas.

SARS-CoV-2 infecta células nervosas como?

Segundo o Dr. Mannan, como a COVID-19 tem sintomas semelhantes à gripe, grande parte da atenção pode ser desviada para o aspecto pulmonar da SARS-CoV-2, enquanto o envolvimento neuronal pode permanecer oculto. Pode ser tarde demais quando um paciente começa a exibir sintomas neurológicos graves, como a perda de respiração involuntária.

Bulbo raquidiano ou medula ablongata

Num artigo de revisão publicado pela primeira vez em 27 de fevereiro de 2020, Yan-Chao Li, da Universidade de Jilin, na China, e colegas argumentam que se o SARS-CoV-2 infectar células nervosas, particularmente neurónios do bulbo raquidiano também conhecido como medula oblonga ou medula oblongata, que faz parte do tronco cerebral que serve como centro de controle do coração e dos pulmões, o dano poderia contribuir para insuficiência respiratória aguda de pacientes com COVID-19.

Estudo de Yan-Chao Li: The neuroinvasive potential of SARS‐CoV2 may play a role in the respiratory failure of COVID‐19 patients

O bulbo raquiadiano é um orgão condutor de impulsos nervosos Relaciona-se também com funções vitais como a respiração, os batimentos do coração e a pressão arterial; e com alguns tipos de reflexos, como mastigação, movimentos peristálticos, fala, piscar de olhos, secreção lacrimal e vómito (mais específico da área postrema).

Uma pancada ou lesão nesta área ou a sua compressão por parte do cerebelo, que se encontra posterior a ela, pode causar morte instantânea, pois paralisa os movimentos respiratórios e cardíacos.

A evidência epidemiológica suporta a hipótese de que os neurónios na medula podem ser infectados com SARS-CoV-2 e contribuir para os problemas respiratórios do paciente e potencialmente a morte.

Covid-19 dos sintomas à dificuldade respiratória em 5 dias

Yan-Chao Li e colegas explicam na sua investigação que o tempo que leva para a COVID-19 progredir dos primeiros sintomas à dificuldade em respirar é tipicamente de 5 dias. Depois os pacientes são então admitidos no hospital aproximadamente 2 dias depois e, um dia depois, colocados em cuidados intensivos. Os investigadores escrevem que o período de latência é suficiente para o vírus entrar e destruir os neurónios medulares.

ACE2 receptor celular do SARS-CoV-2

Segundo o Dr. Mannan o SARS-CoV-2 entra nas células humanas usando um receptor chamado ACE2. Os investigadores relataram que o ACE2 regula a função cardiovascular e, de acordo com uma pesquisa em bancos de dados de proteínas, muitos tipos de células humanas expressam o ACE2, incluindo pulmão, coração, rim, intestino e tecido cerebral.

Existem também várias maneiras pelas quais o vírus pode invadir o sistema nervoso central, explica ele. Pode circular pelo sangue e depois atacar os receptores ACE2 no endotélio que reveste os capilares sanguíneos no cérebro, rompendo a barreira hematoencefálica e invadindo os neurónios por essa via.

Ainda segundo Mannan, uma barreira hematoencefálica violada também pode causar inchaço cerebral, comprimir o tronco cerebral e afetar a respiração. As células que inervam os pulmões também podem ser infectadas, dificultando a respiração involuntária.

Bulbo olfactivo infectado

Evidências recolhidas de experiências com ratos de laboratório também sugerem que o vírus pode atingir o sistema nervoso através do bulbo olfativo. Num estudo de 2008, o imunologista Stanley Perlman, da Universidade de Iowa e colegas, mostrou que o SARS-CoV, vírus que causou o surto de SARS que matou mais de 770 pessoas em 2003, entrou no cérebro dos ratos de laboratório transgénicos que expressam a ACE2 humana através de neurónios do nariz.

O vírus espalhou-se rapidamente através das conexões entre as células nervosas. As extensas lesões nos nervos foram a principal causa de morte, embora baixos níveis do vírus tenham sido detectados nos pulmões dos animais infectados.

A morte do animal provavelmente resulta de disfunção e / ou morte de neurónios infectados, especialmente aqueles localizados em centros cardiorrespiratórios na medula.

Segundo o Dr. Perlman, um estudo com o vírus MERS em ratos de laboratório que expressam ACE2 mostrou um resultado semelhante. Segundo Perlman, o cérebro certamente pode ser facilmente infectado em ratos. Se isso ocorre em humanos em grande parte é realmente desconhecido, mas não muito provável neste momento, dado o tamanho muito maior dos bulbos olfativos dos roedores em relação ao tamanho total dos seus cérebros em comparação com os humanos e a escassez de evidências em humanos.

Cérebro em perigo de infeção grave

Ainda assim, o facto de os pacientes com COVID-19 terem perdido o olfato ou o paladar é interessante porque, se o vírus infecta o nariz, usaria exatamente os mesmos neurónios que nos estudos com ratos para entrar no cérebro.

Segundo Mannan, se seguirmos esse caminho, o SARS-CoV-2 poderá chegar à mucosa olfativa, que consiste em células epiteliais, vasos sanguíneos e os axónios dos neurónios olfativos. Essa área está ligada ao bulbo olfativo, através de pequenas aberturas semelhantes a peneiras, chamadas placa cribriforme, localizada na base dos lobos frontais do cérebro. Como os lobos frontais do cérebro estão próximos do bulbo olfativo, onde os neurónios podem ser infectados, o tecido mais profundo do cérebro também pode estar em perigo.

A infecção do tronco cerebral pode causar alterações que afetariam a respiração involuntária, o que sugere que alguns dos sintomas puramente respiratórios que podemos atribuir à doença, como a incapacidade de entrar ar nos pulmões, podem realmente ser defeitos na respiração controlada pelo sistema nervoso.

Infecção neurológica por SARS-CoV-2

Segundo Mannan os dados neurológicos da SARS-CoV-2, embora preliminares, podem ser importantes para os médicos decidirem como tratar os pacientes.

Perguntar sobre sintomas neurológicos como perda de paladar ou olfato, espasmos, convulsões, pode sinalizar atempadamente uma insuficiência respiratória aguda ou, pelo menos, quem pode sofrer com isso mais cedo e permitir uma triagem mais eficiente dos pacientes, ficando mais atentos aqueles com sintomas neurológicos.

É importante rastrear os pacientes quanto a sinais neurológicos no início e no final do curso da COVID-19, pois isso pode salvar vidas na nossa luta contra a pandemia COVID-19.

Anderson e Perlman acrescentam que exames post-mortem dos cérebros de pacientes que morreram de COVID-19 são essenciais para entender o papel que os danos nos nervos podem desempenhar na progressão da doença.

Poucas, se houver, autópsias desses pacientes estão a ser feitas por medo de contrair a doença e, se as autópsias estão a ser feitas, não é provável que os examinadores estejam a examinar o cérebro mas apenas os pulmões. Eles simplesmente não estão a pensar que o cérebro possa ser o local do problema!

Opinião

Que fique claro que esta é apenas a minha humilde opinião, de um Farmacêutico com interesse em ciência, baseada na literatura disponível e referenciada neste artigo e por isso não pode legalmente servir para tomar decisões médicas que devem apenas ser assumidas pelo seu médico assistente ou respectivas autoridades de saúde.

A capacidade deste vírus infectar as células do sistema nervoso incluindo o sistema nervoso central e o cérebro parece ser suportada pela ciência já disponivel e a perda de olfato e cheiro associada a nauseas parecem ser sintomas claros de possíveis danos neurológicos… faltando apenas saber qual a gravidade e capacidade de recuperação.

Como não existe tempo ainda para estudos mais profundos com uma amostragem grande de pacientes e aplicação de métodos randomizados duplamente cegos, que é o padrão mais elevado de qualidade dos estudos clínicos científicos, parece-me que estamos a correr o risco de desvalorizar os efeitos fatais desta infeção no sistema nervoso central em plena pandemia global e crise humanitária.

Os doentes com perda de olfato e paladar são aconselhados pelas autoridades de saúde a ficar em casa e só dirigirem-se ao hospital quando apresentarem um quadro de dificuldade respiratória. Esta postura das autoridades é correcta pois existe a necessidade de reservar os recursos do SNS para os doentes mais graves.

No entanto se estamos perante um doente mais frágil, idoso ou polimedicado, estes doentes podem já ter danos neurológicos relevantes e rapidamente apresentarem um quadro de falência respiratória grave… pelo que devem ter um acompanhamento constante para monotorizar a sua evolução.

Rinite, sinusite e alergias

Qualquer pessoa de qualquer idade que tenha um quadro crónico de rinite ou sinusite associado a alergias constantes, provavelmente estará mais susceptível a ser infectado via bulbo olfactivo que pode servir de porta de entrada do vírus para acesso ao sistema nervoso e ao cérebro aumentando a possibilidade de danos neurológicos que ainda ninguém sabe qual será o grau de gravidade!

Não podemos ainda esquecer que este quadro neurológico pode, em muitos doentes, acrescentar ao já habitual quadro respiratório que é a porta de entrada mais habitual do SARS-CoV-2. Agora imagine um doente que por azar é infectado por via pulmonar (o habitual) mais a via olfactiva… rapidamente este doente pode apresentar um quadro assustador de sintomas galopantes e se não for assistido atempadamente evoluir para o pior cenário…!

Por favor proteja-se a si e aos seus…

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Como os casos globais de covid-19 continuam a subir e espera-se que as pessoas com sintomas se isolem dos outros, não é surpresa que um número crescente de nós se encolhe quando ouvimos alguém tossir, mesmo que esteja a dois metros de distância.

Pesquisas realizadas sobre o novo coronavírus e outros similares, como o SARS, sugerem que o vírus se pode espalhar através de partículas no ar e através de superfícies contaminadas. Mas como é que isso acontece? Quanto tempo o vírus pode sobreviver nas superfícies e o que podemos fazer para nos proteger?

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Sobrevivência no ar respirado

A Covid-19 é uma doença respiratória e espalha-se amplamente através de gotículas no ar, diz John Lednicky, um virologista que estuda coronavírus na Universidade da Flórida. Estes são normalmente expulsos quando uma pessoa infectada tosse ou espirra.

Mas falar também liberta gotículas. As partículas mais pesadas caem no chão, mas as partículas menores e mais leves podem viajar mais e permanecer no ar, e são mais propensas a infectar outras pessoas, diz Lednicky.

Podemos então inalar aqueles vírus, mas eles também podem entrar em contato com os nossos olhos. Mesmo quando mantemos a distância, há possibilidade de entrar em contato com um vírus enquanto atravessamos uma nuvem de partículas de vírus, diz Lednicky. Não está claro se esse é o caso do novo coronavírus, mas outros vírus semelhantes podem-se espalhar dessa maneira.

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Diarreia sanitas e aerossol infectado

Existem outras maneiras, ainda menos agradáveis de libertar as partículas carregadas de vírus no ar. Os sintomas do coronavírus podem variar, mas algumas pessoas experimentam diarréia.

Segundo Lednicky quando usamos uma sanita, podemos criar um aerossol cheio de infecção. Esse efeito é mais pronunciado do que o habitual nas pessoas com diarreia e pode contaminar mais a superfície da casa de banho. Os aerossóis libertados podem viajar ao longo de sistemas de canalização e ventilação, acabando por se espalhar por prédios e blocos de apartamentos.

SARS infetou ventilação de prédio inteiro em 2003

Foi assim que a SARS se espalhou por um conjunto habitacional em Hong Kong em 2003. Na época a Organização Mundial de Saúde (OMS) descreveu o seguinte cenário:

“Pensa-se que um homem de 33 anos com diarreia tenha passado a infecção a centenas de outros moradores do conjunto residencial Amoy Gardens como resultado do desenho errado das “armadilhas sanitárias” em forma de U existentes nessas casas de banho, um efeito amplificador dos exaustores aí existentes, um tubo de esgoto partido … e um efeito aerodinâmico num poço de luz para o qual as janelas da casa de banho se abriam ”.

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Sobrevivência em superfícies

Também foi descoberto que o novo coronavírus persiste durante dias em superfícies. Uma equipa liderada por Vincent Munster no Instituto Nacional de Alergia e Doenças Infecciosas dos EUA, em Montana, publicou uma pesquisa sugerindo que o vírus pode sobreviver em superfícies de plástico e aço inoxidável até 72 horas.

Estudo: Aerosol and Surface Stability of SARS-CoV-2 as Compared with SARS-CoV-1

As figuras seguintes descrevem o tempo de sobrevivência, perda de virulência e semi-vida do SARS-CoV-1 e SARS-CoV-2 em diversas superfícies tais como:

• Aerrosois
• Cobre
• Cartão
• Aço inoxidável
• Plástico

Outras pesquisas sugerem que os vírus da SARS e MERS, que são coronavírus semelhantes, podem persistir em superfícies de metal, vidro e plástico até 9 dias.

Os Centros de Controle de Doenças (CDC) dos EUA publicaram um relatório sugerindo que o novo coronavírus poderia permanecer nas superfícies por um período ainda mais longo descrevendo que o RNA do vírus foi detectado nas superfícies das cabines de pessoas que haviam desocupado o navio de cruzeiro Diamond Princess, 17 dias antes, incluindo os passageiros que não apresentaram sintomas.

Virulência das partículas

Segundo Lednicky Isso não significa necessariamente que essas partículas virais ainda possam infectar outras pessoas. Por um lado, partículas de vírus tossidas ou espirradas podem ser cobertas por uma camada protetora de muco que as ajuda a sobreviver. Mas muitos outros fatores também têm influência tais como:

• A luz ultravioleta pode acabar com a capacidade de alguns vírus de infectar novamente as pessoas.
• O calor e a humidade também podem desativar os vírus.

Desinfectar as compras vale a pena?

Então vale a pena tentar desinfetar as compras on-line quando elas chegarem a sua casa? Lednicky acha que não. A maioria dos produtos de limpeza doméstica não mata coronavírus, diz ele. E mesmo que use um produto que faz isso, é improvável que consiga limpar todos os cantos e recantos de, por exemplo, um cacho de uvas. É mais eficaz praticar o distanciamento social e a boa higiene pessoal.

Referências:

• Newscientist – How long does coronavirus stay on surfaces and can they infect you?
• The New England Journal of Medicine – Aerosol and Surface Stability of SARS-CoV-2 as Compared with SARS-CoV-1
• Emerging Pathogens Institute University of Florida
• World expert John Lednicky Coronavirus consultant