Pessoas que não consomem álcool podem desenvolver fígado gordo ou esteatose hepática aumentando o risco de cirrose não alcoólica grave e carcinoma hepatocelular. Descubra toda a verdade sobre este perigo oculto! O que significa, quais os sintomas, quais as causas, qual o melhor tratamento e qual a prevenção mais adequada.
Fígado gordo é um problema de saúde crescente e relevante que pode causar uma grave doença denominada cirrose hepática não alcoólica, que se instala lentamente e afeta milhares de pessoas sem que a maioria se aperceba atempadamente do perigo que corre, pois os sintomas, na fase inicial, são discretos.
Este artigo pretende ser uma ferramenta importante para ajudar a detetar os sinais precoces desta perigosa condição de saúde, ajudar a corrigir os principais hábitos de vida e erros alimentares e, talvez, salvar muitas vidas!
O fígado é a maior glândula e o maior órgão maciço do corpo humano. Funciona como glândula exócrina, libertando secreções num sistema de canais que se abrem numa superfície externa, e também como glândula endócrina, pois também liberta substâncias no sangue ou nos vasos linfáticos.
Localiza-se no hipocôndrio direito, epigástrio e pequena porção do hipocôndrio esquerdo, sob o diafragma e tem um peso aproximado de 1,3-1,5 kg num homem adulto e ligeiramente menos numa mulher. Em crianças é proporcionalmente maior, pois constitui cerca de 5% do peso total de um recém nascido.
O fígado é o segundo maior órgão do corpo e desempenha inúmeras funções, tanto na digestão e utilização dos nutrientes, como na remoção de substâncias prejudiciais, além de uma boa regulação da coagulação. Em termos simples o figado tem três principais funções:
Digerir alimentos;
Armazenar energia;
Remover substâncias tóxicas.
Em algumas espécies animais o metabolismo alcança a atividade máxima logo depois da alimentação o que diminui a capacidade de reação a estímulos externos. Em outras espécies, o controle metabólico é estável, sem diminuição desta reação. Esta diferença é determinada pela função reguladora do figado, órgão essencial da coordenação fisiológica.
Em mais detalhe, as funções do fígado mais relevantes são as seguintes:
Desintoxicação do organismo;
Produção de bile, cerca de 1,5 litros por dia;
Emulsificação de gorduras facilitando o processo digestivo destas, através da secreção da bile;
Síntese do colesterol;
Reciclagem de hormonas;
Armazenamento das vitaminas A, B12, D, E e K;
Armazenamento de alguns minerais como o ferro;
Conversão de amónia em ureia;
Síntese de protrombina e fibrinogénio (fatores de coagulação do sangue);
Destruição das hemácias (glóbulos vermelhos) envelhecidas ou danificadas;
Transformação de glicose em glicogénio para ser armazenado como reserva de energia;
Síntese, armazenamento e quebra do glicogénio quando é necessária glicose para produção de energia;
Lipogênese, a produção de triacilglicerol (formação de gorduras);
Síntese de albumina (importante para a osmolaridade do sangue);
Síntese de angiotensinógeno (hormona que aumenta a pressão sanguínea quando ativada pela renina);
No primeiro trimestre de gravidez é o principal produtor de eritrócitos, no entanto perde essa função nas últimas semanas de gestação;
Sintese de heparina e vitamina A;
Ação antitóxica importante, processando e eliminando os elementos nocivos de bebidas alcoólicas, café, barbitúricos, gorduras, medicamentos e outras substâncias potencialmente tóxicas;
O fígado tem um papel na destruição das hemácias (glóbulos vermelhos), mas o principal local onde isso ocorre é no baço.
As hemácias têm uma vida útil de aproximadamente 120 dias. Quando envelhecem, são removidas da circulação principalmente no baço, num processo chamado hemocaterese. No entanto, o fígado também contém células especializadas (células de Kupffer) que participam na fagocitose de hemácias velhas ou danificadas.
Após a destruição, os componentes das hemácias são processados:
O ferro é recuperado e transportado (pela transferrina) para a medula óssea para ser reutilizado na produção de novas hemácias.
A hemoglobina é decomposta e convertida em bilirrubina, que é então processada pelo fígado e excretada na bile.
Fígado gordo o que é?
Fígado gordo ou esteatose hepática (EH) é uma deposição difusa de gordura, principalmente triglicéridos, nos hepatócitos (células do fígado), excedendo habitualmente 5% do peso do fígado.
Numa tese de mestrado em Nutrição da Faculdade de Medicina de Lisboa, citam-se estudos realizados entre 2004 e 2013 que referem prevalência de estenose hepática como sendo de 26,0% na China, 21,8% no Japão e 31% nos Estados Unidos, sendo superior em certos grupos étnicos (45% nos hispânicos). Isto significa que atualmente, com o aumento da obesidade na população, os números serão certamente ainda piores!
Prevalência na população
Dados interessantes sobre a prevalência de fígado gordo, referem o seguinte cenário:
Presente em cerca de 20% a 30% da população independentemente da idade, género ou etnia.
Maior prevalência em homens, principalmente em idades mais avançadas, e também nas mulheres pós-menopáusicas.
Pode atingir cerca de 3% das crianças (com idades próximas aos quatro anos) e 20% a 50% das crianças obesas.
Esteatose hepática classificação
A estetose hepática é habitualmente classificada de acordo com os consumos de álcool e após exclusão de hepatites B ou C em:
Esteatose hepática alcoólica (EHA)
Esteatose hepática não alcoólica (EHNA)
Sintomas
A maioria dos doentes não apresenta sintomas numa fase inicial o que torna esta doença ainda mais perigosa pois permite que avance de forma oculta e por vezes até atingir uma fase de difícil reversão. Por vezes, podem surgir as seguintes manifestações clínicas:
Cansaço,
Dor ou desconforto no quadrante superior direito do abdómen,
Perda de apetite,
Náuseas e vómitos,
Dor de cabeça,
Fezes esbranquiçadas,
Sintomas em fase avançada da doença
Numa fase avançada da doença, já com lesão e inflamação do fígado, aparecem os seguintes sintomas:
Icterícia (cor amarelada nos olhos e na pele),
Febre,
Ascite ou barriga inchada (distensão do abdómen por acumulação de líquido).
Causas
Pensa-se que a patogénese destas doenças esteja relacionada com um processo de duas fases, onde numa primeira fase ocorre acumulação de ácidos gordos no fígado, levando à esteatose hepática ou fígado gordo.
Este desenvolvimento de esteatose está relacionado com o excesso de consumo de álcool no caso da esteatose hepática alcoólica.
A gordura que é ingerida é metabolizada no fígado e noutros tecidos. Se ela for excessiva, fica armazenada no tecido adiposo. Daí pode ser transferida para outros locais e também para o fígado. Noutros casos, a gordura acumula-se neste órgão que se revela incapaz de a transformar para ser eliminada.
Cerca de 80% dos consumidores de álcool desenvolvem esta patologia porque o álcool permite uma rápida acumulação de ácidos gordos no fígado.
Doença do fígado gordo não alcoólica
A esteatose hepática não alcoólica surge em pessoas que não consomem alcool e o seu desenvolvimento está intrinsecamente ligado aos seguintes factores principais:
Obesidade, principalmente visceral;
Dislipidémia (colesterol e triglicéridos elevados);
Resistência à insulina (diabetes).
A acumulação de gordura hepática predispõe o fígado ao dano hepático na segunda fase do processo, onde ocorre necrose, inflamação, fibrose e por fim, cirrose hepática.
As causas secundárias de esteatose hepática não alcoólica ou doença do fígado gordo não alcoólica são diversas, sendo muito importantes as descritas na seguinte tabela.
Causas secundárias da esteatose hepática não alcoólica
Sindrome do intestino irritável também denominado cólon irritável ou colite nervosa
Evolução da doença
A estenose hepática não alcoólica é uma condição normalmente benigna e reversível, sendo a sua progressão para fibrose e cirrose denominada esteatohepatite não alcoólica (nonalcoholic steatohepatitis, NASH) e representa um estado mais grave da doença. Estima-se que nos Estados Unidos, a NASH afete cerca de 3-6% da população, com 30% de morbilidade em pacientes obesos.
Não são totalmente compreendidos os determinantes na progressão desta doença, que pode afetar tanto crianças como adultos. Entre 45% e 100% dos pacientes com fígado gordo não apresentam sintomas, revelando-se assim, como uma doença “silenciosa”.
A gravidade na estenose hepática não alcoólica depende não só das consequências tardias, como a cirrose e o carcinoma hepatocelular, mas também das elevadas taxas de eventos cardiovasculares associados, que fazem desta doença um problema de saúde pública relevante
Diagnóstico
As técnicas de diagnóstico mais usadas são as descritas na tabela seguinte.
Técnica de diagnóstico
Objetivo
Ecografia abdominal
Revelar o volume do fígado
Análises ao sangue em doentes obesos, diabéticos e/ou dislipidémicos
Detetar aumento das enzimas hepáticas denominadas transaminases
Biópsia
Confirmar o diagnóstico e avaliar o grau de inflamação
As principais alterações laboratoriais na esteatose hepática são as elevações das seguintes enzimas hepáticas:
Aspartato aminotransferase (AST);
Alanina aminotransferase (ALT);
Gamaglutamiltransferase (GGT), esta mais comum no diagnóstico de consumo crónico de álcool.
Biópsia e exames de imagem
As enzimas hepáticas poderão refletir um meio de rastreio, porém não poderão ser meio de diagnóstico na EH, pois cerca de 70% dos indivíduos com estenose hepática não apresenta estas alterações enzimáticas. . Atualmente, a biópsia hepática é o exame mais eficaz para o diagnóstico da EH, porém tornaram-se necessárias técnicas de rastreio menos invasivas e mais acessíveis, mas igualmente precisas.
Os exames complementares de imagem (ecografia abdominal, tomografia computadorizada ou ressonância magnética nuclear) são capazes de identificar a presença de estenose hepática de forma rápida e não invasiva para o paciente.
Tratamento e prevenção
Não existem medicamentos eficazes para tratar o fígado gordo. Vale a pena sublinhar que, nas suas fases iniciais, o fígado gordo é reversível mas para que tal acontece é de facto obrigatório que faça alterações alimentares e de estilo de vida. Se não o fizer o “preço a pagar” pode ser a sua vida!
Descrevo de seguida, por experiência pessoal e profissional, as prioridades para reverter, ainda a tempo, o excesso de gordura hepática e visceral. Clique nos links para saber mais sobre cada um dos temas da lista seguinte. Assim deve controlar os seguintes parâmetros e aplicar os seguintes hábitos:
Evitar o consumo de bebidas alcoólicas;
Controlar a glicémia (açúcar no sangue) em jejum e a glicémia 2 horas após refeição, principalmente se já tem diabetes ou está próximo dos valores de referência máximos;
Caminhar ao ar livre o mais possível, respeitando a resistência das suas articulações e escolhendo locais com árvores para respirar ar mais saudável;
Fazer exercícios físicos de curta duração mas alta intensidade, bastam 15 minutos por dia destes exercícios. O protocolo “Tabata” é o protocolo de treino intervalado mais famoso atualmente. Baseado no trabalho do pesquisador japonês Izumi Tabata realizado com patinadores olímpicos, só necessita de aproximadamente 4 minutos diários, intercalando intensa atividade com descanso. Consiste numa sequência de 20 segundos de atividade física intensa máxima seguida de 10 segundos de descanso. Repete-se 8 vezes num total de 2:40 minutos de atividade e 1:20 minutos de descanso ou seja necessita de 4 minutos diários;
Dormir pelo menos 7:30 horas de qualidade para não desregular as hormonas que controlam o nosso apetite e nos causam, principalmente, vontade de comer os hidratos de carbono prejudiciais (processados) ou em quantidade exagerada.
Controle o stress em excesso pois este quando descontrolado tende a alterar os nossos comportamentos favorecendo os hábitos viciantes incluindo a vontade de ingerir a comida errada em “doses” excessivas. A meditação é uma extraordinária ferramenta de apoio simples, eficaz e grátis. Saiba mais aqui.
Concluindo sobre o fígado gordo
Embora a maioria dos casos tenha evolução benigna, é possível a evolução para cirrose que é uma grave doença hepática e potencialmente fatal! Este risco aumenta nos doentes obesos, com mais idade, diabéticos e nos que já apresentam inflamação do fígado (chamada esteatohepatite não alcoólica).
As mortes por sobredosagem ou por efeitos adversos de medicamentos são um problema significativo de saúde pública tanto nos Estados Unidos como na Europa. Nos Estados Unidos, estimou-se que cerca de 107543 pessoas morreram de sobredosagem de drogas em 2023, com os opioides sintéticos, nomeadamente o Fentanilo, como principal contributo, segundo o jornal The Guardian.
Na Europa, segundo o relatório da EMCDDA/EUDA (Monitoring Centre for Drugs and Drug Addiction / European Union Drugs Agency), estimou-se que cerca de 7 500 mortes induzidas por droga ocorreram em 2023 (na União Europeia), com os opioides envolvidos em mais de dois terços desses casos. euda.europa.eu
Em particular, o uso concomitante de opioides com benzodiazepinas ou outros sedativos aumenta substancialmente o risco de morte por sobredosagem, segundo estudos disponíveis na PubMed. Estes dados evidenciam que, mesmo quando prescritos legalmente, certos medicamentos de uso frequente merecem vigilância reforçada e uma boa gestão clínica.
Neste contexto, o presente artigo analisa alguns dos medicamentos mais frequentemente utilizados — tanto em medicina de rotina como em contextos de dor crónica ou ansiedade/insónia, que se associam a riscos elevados, apresentando-se os seus princípios ativos, indicações terapêuticas, efeitos adversos, formas farmacêuticas e posologia típica. O objetivo é reforçar a consciência sobre os riscos associados e promover uma prescrição e utilização mais cuidadosa. (Nota: não se descrevem todas as centenas de medicamentos com risco, apenas alguns exemplos representativos com evidência científica disponível.)
Índice de temas
Opioides para dor: Oxycodona
Benzodiazepinas e sedativos-hipnóticos: Alprazolam
Analgésicos combinados e hipnóticos: Tramadol
Gabapentinoides: Gabapentina e Pregabalina
Outros sedativos ou antiepilépticos usados off-label: Gabapentina
Nome comercial: Por exemplo, OxyContin®, Roxicodone® (dependendo do país) Princípio activo (nome científico): Oxycodona Indicação terapêutica: Analgésico opioide indicado para dor moderada a grave, quando são adequadas terapias com opioides. Laboratório produtor / nacionalidade: Inicialmente Purdue Pharma (EUA) para a formulação original OxyContin. Subsequentemente genéricos produzidos por várias empresas.
Atividade terapêutica: Actua como agonista dos recetores µ-opioides no sistema nervoso central, reduzindo a transmissão da dor e produzindo sedação, euforia e supressão respiratória. Inovador ou não: A oxycodona é um opioide estabelecido há décadas, não se considera “inovadora” no sentido de terapias recentes.
Principais efeitos secundários / adversos
Sedação, náuseas/vómitos, obstipação, depressão respiratória, dependência, hipersensibilidade, risco de sobredosagem. Estudos forenses mostram que em mortes por intoxicação com oxycodona existiam frequentemente outros depressores do Sistema Nervoso Central (SNC). PubMed Forma farmacêutica e posologia típica: Pode existir em comprimidos de libertação imediata (IR) ou prolongada (SR/ER). A posologia depende da intensidade da dor e da experiência anterior com opioides. Por exemplo, a formulação de libertação imediata pode começar por 5 a 10 mg de 4/4 horas para dor aguda, enquanto a de libertação prolongada pode variar consoante a dose de manutenção e escalonamento.
Observações de risco: Um estudo retrospectivo mostrou que, entre 2.241.530 utilizadores de opioides, a exposição concomitante a benzodiazepinas ou sedativos/hipnóticos aumentou o risco de sobredosagem em ~60% comparado a opioides sozinhos (PubMed). Outro estudo encontrou que em mortes por intoxicação por oxycodona existia 5,6 vezes mais probabilidade de ter outros depressores do SNC associados (PubMed). Notas: A prescrição de oxycodona exige monitorização cuidadosa do paciente, avaliação do risco de abuso/dependência e evitar associações perigosas.
Alprazolam
Nome comercial: Xanax®, Alprox® (varia por país) Princípio activo (nome científico): Alprazolam Indicação terapêutica: Tratamento de transtornos de ansiedade, ataques de pânico. Laboratório produtor / nacionalidade: Originalmente Pfizer (EUA) entre outros.
Atividade terapêutica: Benzodiazepina que potencia a acção do neurotransmissor GABA no recetor GABA-A, provocando efeito sedativo, ansiolítico, relaxante muscular e anticonvulsivante. Inovador ou não: Embora relevante na sua categoria, é uma molécula estabelecida há décadas, não inovadora recente.
Principais efeitos secundários / adversos
Sonolência, ataxia, confusão, amnésia retrógrada, tolerância, dependência, risco de abstinência grave e risco elevado de depressão respiratória e morte, especialmente em combinação com opioides ou álcool . Estudos mostram que a toxicidade isolada é rara, mas em polifarmácia torna-se grave (Medscape). Forma farmacêutica e posologia típica: Comprimidos orais de 0,25 mg, 0,5 mg, 1 mg, 2 mg. Posologia comum para ansiedade: 0,25 a 0,5 mg 2 a 3 vezes por dia; para ataques de pânico pode ser 0,5 a 1 mg 3 vezes por dia, ajustando conforme resposta e tolerância.
Observações de risco: A combinação com opioides ou álcool aumenta significativamente o risco de mortalidade; por exemplo, entre veteranos em tratamento com analgésicos opioides, a prescrição concomitante de benzodiazepinas multiplicou o risco de morte por sobredosagem (HR ~3,86) comparado com quem não tomava benzodiazepinas (PubMed). Notas: Deve-se evitar o uso prolongado e prescrever apenas o mínimo necessário, com plano de cessação quando adequado.
Tramadol
Nome comercial: Ultram®, Tramal® (dependendo do país) Princípio activo (nome científico): Tramadol (cloridrato de tramadol) Indicação terapêutica: Analgésico para dor moderada a grave – frequência em dor crónica e dor oncológica em algumas jurisdições. Laboratório produtor / nacionalidade: Originalmente Grünenthal (Alemanha).
Atividade terapêutica: Atua por duas vias principais, agonista fraco dos recetores µ-opioides + inibição da recaptação de noradrenalina e de serotonina. Inovador ou não: Quando introduzido, ofereceu alternativa aos opioides clássicos; contudo já está amplamente estabelecido.
Principais efeitos secundários / adversos
Náuseas, tonturas, sudorese, obstipação, sonolência, convulsões (em doses elevadas ou em combinação com inibidores de serotonina), risco de abuso/dependência e risco de sobredosagem. Algumas evidências apontam para envolvimento em mortes por medicamentos prescritos. Por exemplo: “Prescription histories and dose strengths associated with overdose deaths” refere tramadol entre os opioides associados. OUP Academic Forma farmacêutica e posologia típica: Comprimidos de 50 mg, formulações de libertação prolongada (100 mg, 200 mg). Posologia típica para dor moderada: 50–100 mg cada 4–6 horas, com dose máxima diária de por exemplo 400 mg (varia por país). Para formulações de libertação retardada: 100 mg a 200 mg de 12/12 horas.
Observações de risco: Apesar de por vezes considerado “menos forte” que opioides clássicos, o risco de sobredosagem existe, especialmente se combinado com outros depressores do SNC ou no contexto de polimedicação. Notas: Monitorizar função renal/hepática, estado epiléptico, interações farmacológicas (ex: com inibidores de CYP450/recaptação de serotonina).
Pregabalina
Nome comercial: Lyrica® Princípio activo (nome científico): Pregabalina Indicação terapêutica: Neuropatia diabética, fibromialgia, dor neuropática periférica ou central, e como terapia adjunta em certas formas de epilepsia. Laboratório produtor / nacionalidade: Pfizer / Eli Lilly (EUA) – dependendo da licença em cada mercado.
Atividade terapêutica: Liga-se à subunidade α₂δ dos canais de cálcio dependentes de voltagem no SNC, reduzindo a libertação de neurotransmissores excitatórios (glutamato, noradrenalina, substância P). Inovador ou não: Na data da sua introdução constituiu avanço relativamente aos tratamentos existentes para dor neuropática e fibromialgia, podendo considerar-se inovador na sua classe.
Os gabapentinoides são uma classe de medicamentos derivados do neurotransmissor ácido gama-aminobutírico (GABA), como a gabapentina (por exemplo, Neurontin) e a pregabalina (por exemplo, Lyrica). Embora tenham sido originalmente desenvolvidos para tratar convulsões, são atualmente usados para várias outras condições.
Principais efeitos secundários / adversos
Tonturas, sonolência, edema periférico, ganho de peso, secura na boca; em contexto de uso abusivo ou com depressão respiratória associada (ex: com opioides) observou-se aumento de risco de morte: o relatório europeu aponta que em alguns países a pregabalina/gabapentina estiveram presentes em mortes por intoxicação (euda.europa.eu). Forma farmacêutica e posologia típica: Cápsulas de 25 mg, 50 mg, 75 mg, 100 mg, 150 mg, 200 mg, 300 mg. Posologia habitual para dor neuropática: 150 mg/dia, podendo aumentar para 300 mg/dia conforme tolerância e eficácia, muitas vezes distribuída em duas tomadas.
Observações de risco: Embora seja uma medicação importante, requer vigilância em pacientes com risco de abuso ou combinados com outros depresores do SNC. Notas: Avaliação prévia de função renal e ajuste posológico se insuficiência renal.
Gabapentina
Nome comercial: Neurontin® (entre outros) Princípio activo (nome científico): Gabapentina Indicação terapêutica: Epilepsia (como terapia adjunta), dor neuropática periférica, síndrome das pernas inquietas. Laboratório produtor / nacionalidade: original da Pfizer (EUA).
Atividade terapêutica: É análogo do GABA, embora não actue directamente nos recetores GABA; pensa-se que modula os canais de cálcio α₂δ, reduzindo excitabilidade neuronal. Inovador ou não: Na altura da sua introdução foi relevante; actualmente é uma medicação padrão.
Principais efeitos secundários / adversos
Tonturas, sonolência, ataxia, ganho de peso, edema; existe evidência de que gabapentina está associada a efeitos adversos graves quando combinada com opioides ou em uso abusivo (o relatório da EMCDDA menciona “pregabalina ou gabapentina” detectadas em algumas mortes por intoxicação). euda.europa.eu Forma farmacêutica e posologia típica: Comprimidos de 300 mg, 400 mg; cápsulas de 100 mg, 300 mg. Posologia para dor neuropática: iniciar 300 mg ao deitar, depois 300 mg de manhã + 300 mg à noite (600 mg/dia), podendo aumentar até 900–3600 mg/dia em 3 a 4 tomadas (varia segundo local e indicação).
Observações de risco: Importante monitorizar em casos de polimedicação, em especial com depressão respiratória potencial ou abuso de substâncias. Notas: A sua utilização “off-label” deve ser feita com precaução e sob monitorização.
Conclusão
Este artigo procurou evidenciar que vários medicamentos de uso relativamente frequente, como opioides (oxycodona, tramadol), benzodiazepinas (alprazolam) e fármacos adjuvantes para dor ou sistema nervoso (pregabalina, gabapentina), envolvem riscos importantes de sobredosagem, efeitos adversos graves ou mortalidade, sobretudo quando utilizados em combinação com outros depressivos do sistema nervoso central, ou em situações de polimedicação, uso indevido ou vulnerabilidade do doente.
Os dados mostram que, embora prescritos legalmente, estes fármacos exigem sempre grande atenção clínica, nomeadamente, prescrição criteriosa, monitorização, avaliação de risco de dependência/abuso, e educação do doente. Em termos de saúde pública, as estatísticas de sobredosagem nos EUA e na Europa indicam que há margens para melhorar a segurança do uso de medicamentos prescritos, reforçar vigilância farmacológica e aplicar estratégias de redução de danos.
Se desejar, posso expandir este artigo para incluir mais medicamentos (por exemplo anti-arrítmicos, anticoagulantes, psicotrópicos) ou aprofundar-se em cada classe com tabelas comparativas de risco, evidência epidemiológica e directrizes de segurança.
Referências bibliográficas
Prescription histories and dose strengths associated with overdose deaths. Pain Medicine. 2014;15(7):1187-93. OUP Academic
A Study of Deaths Involving Oxycodone. J Forensic Sci. 1994;39(4):… PubMed
Oxycodone-Related Deaths: The Significance of Pharmacokinetic and Pharmacodynamic Drug Interactions. Int J Legal Med. 2022;136(3):935-944. PMC. PubMed
Risk of Overdose with Exposure to Prescription Opioids, Benzodiazepines, and Non-benzodiazepine Sedative-Hypnotics in Adults: a Retrospective Cohort Study. JAMA Netw Open. 2020;3(12):e2023720. PubMed
Alprazolam is relatively more toxic than other benzodiazepines in overdose. Br J Clin Pharmacol. 2004;58(1):69-73. bps.ac.uk
Benzodiazepines and Z-Drugs: An Updated Review of Major Adverse Outcomes Reported on in Epidemiologic Research. Front Psychiatry. 2017;8:48. PMC. PubMed
Benzodiazepine prescribing patterns and deaths from drug overdose among US veterans receiving opioid analgesics: case-cohort study. BMJ. 2015;350:h2698. PubMed
Long-term adverse effects of benzodiazepine use. Research, Society and Development. 2022;11(14):e131111536322. RSD Journal
Drug-induced deaths – the current situation in Europe. European Drug Report 2025. EMCDDA/EUDA. 2025. euda.europa
European Drug Report 2024: Trends and Developments. EMCDDA. 2024. IFGC
As manchas castanhas ou escuras na face, conhecidas genericamente como hiperpigmentações, são uma queixa frequente em dermatologia estética e dermatologia clínica. Entre os tipos mais estudados está o melasma, que afeta sobretudo mulheres em idade reprodutiva. A sua prevalência varia conforme o grupo étnico, exposição solar e fototipo, sendo mais comum em populações com pele mais pigmentada.
Por exemplo, em populações asiáticas ou latino-americanas com fototipos médios a altos, a prevalência pode atingir entre 20 % a 30 % ou mais (dependendo dos critérios usados) (ver revisão “Melasma: an Up-to-Date Comprehensive Review”) (¹). Em revisões de terapias de hiperpigmentação, considera-se que o melasma e outras hiperpigmentações são desafios crónicos pelo seu carácter recorrente e pela dificuldade de manutenção dos resultados (ver “Hyperpigmentation Therapy: A Review”) (²).
Este artigo examina, em detalhe, as alterações fisiológicas da pele relacionadas com pigmentação, as causas das manchas escuras faciais, os mecanismos intervenientes, as principais opções terapêuticas tópicas e sistémicas com respaldo científico até 2025, bem como hábitos e mudanças de estilo de vida para prevenção ou minimização dessas manchas.
Índice
Alterações fisiológicas na pele e no processo de pigmentação.
Principais tipos e causas de hiperpigmentação facial.
Mecanismos celulares e moleculares envolvidos.
Terapêuticas tópicas: cremes e combinações formuladas.
Terapêuticas orais e sistémicas e/ou suplementos.
Evidência científica, até 2025, de ingredientes ou tratamentos eficazes.
Hábitos e modificações no estilo de vida para prevenção e manutenção da saúde da pele facial.
Alterações fisiológicas na pele e no processo de pigmentação
Para entender o surgimento de manchas escuras, convém recordar a biologia da pele e do processo de pigmentação:
Estrutura da pele e localização dos melanócitos
A pele é composta por três camadas principais: epiderme (mais superficial), derme e hipoderme (mais profunda).
Os melanócitos localizam-se principalmente na camada basal da epiderme.
Cada melanócito produz melanina dentro de organelas chamadas melanossomas, e esses melanossomas são transferidos para os queratinócitos vizinhos.
A melanina pode ser de dois tipos principais: eumelanina (pigmento castanho-escuro) e feomelanina (pigmento mais claro / avermelhado).
Estrutura da pele – Anatomy, Skin (Integument), Epidermis (Fonte: PubMed)
Processo de melanogénese e regulação
A enzima tirosinase é central na síntese de melanina: converte a tirosina em DOPA e daí para intermediários que levam à melanina.
Outras enzimas envolvidas incluem TRP-1 e TRP-2 (tyrosinase-related proteins), dopachrome tautomerase, entre outras.
A expressão dessas enzimas é regulada por fatores internos como genética, hormonas, citocinas e também fatores externos como radiação ultravioleta, stress oxidativo, inflamação.
Quando a pele é exposta à radiação ultravioleta (UV), gera-se stress oxidativo (espécies reativas de oxigénio — ROS) que ativa vias de sinalização (por exemplo MAPK, NF-κB), estimulando a expressão de tirosinase e facilitando a pigmentação adicional.
Também fatores como citocinas inflamatórias (IL-1, TNF-α), fatores de crescimento, alterações vasculares (por exemplo no melasma há evidência de aumento da vascularização dérmica que pode modular pigmentação) contribuem para intensificar a produção de melanina ou a persistência da pigmentação.
Melanina acumulação e persistência
Se a produção ou distribuição de melanina for excessiva numa região localizada, ultrapassando a capacidade de renovação epidérmica ou de “clareamento fisiológico” da pele, surge uma mancha visível.
A pele tem um mecanismo fisiológico de renovação celular em que os queratinócitos com melanina incorporada vão sendo descamados ao longo do tempo. Se esse mecanismo for superado pelo estímulo contínuo de pigmentação, a mancha pode persistir ou aumentar.
Nesta interação entre produção, transferência e remoção de melanina é que reside a base terapêutica das intervenções despigmentantes.
Causas e tipos de hiperpigmentação facial
Nem todas as manchas escuras faciais têm a mesma origem ou características. Aqui ficam as principais categorias e as suas causas:
Melasma (cloasma)
É caracterizado por manchas simétricas castanhas ou acinzentadas, sobretudo nas bochechas, testa, lábio superior.
Fatores desencadeantes incluem hormonas (gravidez, conhecida como “máscara da gravidez”, uso de contraceptivos hormonais, terapias hormonais de substituição), exposição solar, predisposição genética e alterações vasculares dérmicas.
O melasma tende a ser crónico e recidivante, com melhorias seguidas de recaídas se não mantido o tratamento e proteção solar (ver “Melasma: an Up-to-Date Comprehensive Review”) (¹).
Nas principais diretrizes de gestão médica, a combinação tópica (triple therapy) e a fotoproteção são consideradas pilares no tratamento (ver “Medical Management of Melasma”) (³).
Lentigos solares / lentigos senis (“manchas de idade”)
Manchas bem delimitadas castanhas, localizadas em áreas expostas ao sol (face, mãos, decote).
Resultam da exposição solar crónica e do envelhecimento da pele, com acumulação de melanina e alterações dérmicas locais.
Hiperpigmentação pós-inflamatória (PIH)
Surge como resposta a uma inflamação ou lesão cutânea (acne, queimaduras solares, procedimentos dermatológicos).
Em peles de fototipos médios/altos, é especialmente comum porque a resposta pigmentária é mais pronunciada (ver revisão “Post-Inflammatory Hyperpigmentation in Dark Skin: Molecular Perspectives”) (⁴).
Os mecanismos fisiológicos incluem ativação de melanócitos por mediadores inflamatórios, liberação de citocinas e indução de vias que estimulam a pigmentação.
Manchas por contacto ou cosméticos fotossensibilizantes
Alguns cosméticos, perfumes ou substâncias químicas fotossensíveis podem desencadear hiperpigmentação.
Em pessoas com predisposição, esse efeito cumulativo pode provocar manchas persistentes.
Alterações hormonais e metabólicas
Em situações como resistência à insulina ou síndrome metabólica, pode ocorrer acantose nigricans (manchas escuras em dobras, mas que às vezes se estendem a zonas faciais).
Alterações hormonais podem modular a pigmentação via efeitos diretos nos melanócitos.
Pigmentos exógenos ou deposição
Em casos raros, há deposição de substâncias exógenas (ex: metais pesados, uso de maquiagem com pigmentos persistentes) que provocam manchas localizadas.
Em resumo, muitos desses fatores atuam de forma combinada, juntando alguns ou todas as seguintes causas:
Predisposição genética
Estímulo solar (exposição solar desadequada)
Hormonas em desequilíbrio
Inflamação (aguda ou crónica)
Uso cosmético impróprio.
Mecanismos celulares envolvidos
Para aprofundar, estes são alguns mecanismos-chave que permitem a persistência ou o agravamento de manchas:
Stress oxidativo / ROS A radiação UV gera ROS, que ativam vias de sinalização (MAPK, NF-κB), elevando expressão de tirosinase e fatores prometedores de pigmentação.
Inflamação local e citocinas Citocinas como IL-1, IL-6, TNF-α e outras moléculas pró-inflamatórias estimulam a atividade dos melanócitos ou promovem libertação de mediadores que reforçam a pigmentação.
Transporte de melanossomas Um ponto crucial: não basta produzir melanina, é necessário que os melanossomas sejam transportados do melanócito para queratinócitos. Interferir nesse transporte (via inibição de transporte vesicular, proteínas envolvidas no tráfego) pode reduzir a pigmentação visível.
Persistência da melanina / inibição da degradação Alguns fatores podem dificultar que a melanina incorporada nos queratinócitos seja eliminada ou degradada, prolongando a mancha.
Relações vasculares (no melasma) Estudos mostram que o melasma frequentemente apresenta maior vascularização dérmica, sugerindo que fatores vasculares (via VEGF, endotelin-1) possam modular a pigmentação de forma paracrina ou seja nas células mais próximas.
Alterações na barreira epidérmica / permeabilidade Barreiras cutâneas comprometidas permitirão penetração de mais agentes pigmentantes ou mediadores, além de dificultar a remoção natural da melanina.
Esses mecanismos mostram que uma abordagem eficaz muitas vezes exige vários alvos terapêuticos simultâneos, tais como:
Inibir a tirosinase,
Reduzir inflamação e ROS,
Bloquear o transporte de melanina,
Promover remodelação epidérmica.
Terapêuticas tópicas: cremes e combinações
O tratamento tópico constitui a base da abordagem das manchas escuras faciais. De seguida descrevo os principais agentes e os seus papéis, bem como exemplos de combinações eficazes.
Agentes tópicos clássicos e alternativos
Hidroquinona (HQ)
É considerada um padrão histórico de despigmentante: inibe irreversivelmente a tirosinase.
Porém, seu uso exige cautela: pode causar irritação, risco de ocronose exógena (em uso crónico) e outras reações adversas. Na ocronose externa, pode inibir-se uma via metabólica que leva à acumulação de ácido homogentísico na pele, resultando em manchas escuras. Os sintomas deste tipo de ocronose são o aparecimento de manchas castanhas-acinzentadas na pele, principalmente nas áreas onde o produto foi aplicado. As manchas podem tornar-se mais escuras com o tempo e muitas vezes são resistentes aos tratamentos convencionais para manchas de pele. É comum que seja confundida com uma piora do melasma.
Em protocolos modernos, prefere-se usá-la por períodos limitados, muitas vezes em combinação com outros agentes (ver “TOPICAL TREATMENT OF MELASMA”) (⁵).
Essa formulação combinada é frequentemente considerada primeira linha no tratamento do melasma, porque une efeito despigmentante + renovação epidérmica + efeito anti-inflamatório. (⁵)
No entanto, deve ser usada por períodos limitados (tipicamente até 8-12 semanas) e com supervisão.
Ácido azelaico
Atua por inibição da tirosinase e tem propriedades anti-inflamatórias.
Revisões e metanálises mais recentes indicam que o ácido azelaico pode superar a hidroquinona nos resultados de MASI (índice de gravidade do melasma) em alguns estudos (ver “Azelaic Acid Versus Hydroquinone for Managing Patients With Melasma Systematic Review & Meta-Analysis”) (⁶).
Em análises sistemáticas, o ácido azelaico demonstrou ser mais eficaz que veículo em melasma (ver “A systematic review to evaluate the efficacy of azelaic acid …”) (⁷).
Fórmulas lipossomais de ácido azelaico 20 % demonstraram eficácia superior e melhor tolerância comparadas à hidroquinona 4 % (ver estudo lipossomal) (⁸).
Niacinamida (vitamina B3)
Atua reduzindo a transferência de melanossomas para os queratinócitos e exerce ação anti-inflamatória.
Em estudo duplo-cego, comparou-se 4 % de niacinamida com 4 % de hidroquinona por 8 semanas, mostrando efeito benéfico (embora menor do que HQ) (ver “A Double-Blind, Randomized Clinical Trial of Niacinamide 4 …”) (⁹).
VItamina C
Vitamina C (ácido ascórbico / derivados estáveis)
Funciona como antioxidante e inibidor da tirosinase (interage com íons cobre no sítio ativo da enzima).
Revisão sistemática mostra que a vitamina C pode reduzir a pigmentação em manchas cutâneas, embora os estudos sejam limitados (ver “The effect of Vitamin C on melanin pigmentation – A systematic review”) (¹⁰).
Agentes auxiliares
Outros agentes auxiliares / adjuvantes
Kojic acid: inibidor de tirosinase, frequentemente usado em formulações cosmecêuticas (reportado em revisões de tratamentos tópicos) (ver “Topical Treatments for Melasma: A Systematic Review”) (¹¹). As formulações cosmecêuticas são produtos que se situam no meio caminho entre os cosméticos tradicionais e os produtos farmacêuticos. Estes produtos caracterizam-se por conterem ingredientes bioativos, geralmente em concentrações mais elevadas do que os cosméticos convencionais, e por terem efeitos terapêuticos ou semelhantes a medicamentos.
Ácidos alfa-hidroxi (AHA), ex: ácido glicólico: promove esfoliação e renovação epidérmica, facilitando remoção de melanina acumulada (ver revisão sobre peelings “Glycolic acid peel therapy – a current review”) (¹²).
Cisteamina tópica: em revisões de tratamentos para melasma, figura como opção com forte recomendação (ver “Topical Treatments for Melasma: A Systematic Review”) (¹¹).
Ácido tranexâmico tópico: usado como complemento em muitos protocolos modernos (ver revisão) (¹¹) sendo um ingrediente usado em dermocosméticos para tratar problemas de hiperpigmentação na pele, como melasma, manchas solares e manchas pós-inflamatórias (deixadas pela acne). Em alguns casos, apresenta eficácia comparável à hidroquinona, mas com menor risco de efeitos adversos, como irritação. O ácido tranexâmico foi originalmente desenvolvido para tratar hemorragias, mas a sua aplicação tópica para o tratamento de manchas é um uso off-label na dermatologia.
Outros extratos naturais / botânicos: podem servir como adjuvantes, mas com evidência mais limitada.
Exemplos de formulações ideais combinadas
Para maximizar eficácia e tolerância, muitos cremes ou séruns despigmentantes bem-sucedidos combinam mecanismos diferentes.
Exemplos de composição desejável:
Hidroquinona (2 % ou 4 %) em protocolo restrito
Ácido retinóico (0,025 % a 0,1 %) — ou adapaleno/tazaroteno
Corticosteroide suave (ex: dexametasona leve) para reduzir inflamação
Antioxidantes como vitamina C, vitamina E, ácido ferúlico
Vitamina B3 ou Niacinamida 2 a 5 %
Ácido tranexâmico tópico
Agentes de renovação epidérmica leve (ácido glicólico 5 a 10 %)
Um excipiente que favoreça penetração e estabilidade, com boa tolerância cutânea
O regime terapêutico costuma seguir uma fase intensiva (ex: uso diário por 8-12 semanas) e depois fase de manutenção (uso intermitente ou em áreas de risco).
Procedimentos complementares
Peelings superficiais com ácidos (ex: ácido glicólico): úteis para acelerar a descamação e uniformizar o tom (ver “Glycolic acid peel therapy – a current review”) (¹²).
Deve-se ter cautela com peelings agressivos, microdermoabrasão ou lasers em pacientes com predisposição à hiperpigmentação, para evitar efeito rebote ou PIH.
A literatura recomenda cautela e seleção criteriosa desses procedimentos em peles pigmentadas (ver “Evidence-based Review …” que discute lasers no melasma) (¹³).
Terapêuticas orais e sistémicas / suplementos
Complementar ao tratamento tópico, algumas terapias orais ou suplementos têm sido estudados como coadjuvantes. A evidência é mais limitada em muitos casos, mas algumas opções são promissoras.
Principais agentes orais / suplementos
Ácido tranexâmico oral (TXA)
Já bem estudado no melasma: doses de 500 mg duas vezes ao dia têm mostrado redução significativa nos índices de pigmentação (mMASI) quando utilizado como adjuvante à terapia tópica e fotoproteção (ver “Medical Management of Melasma: A Review with Consensus”) (³).
Em revisões de recomendação, o TXA oral (500-750 mg/dia) figura como terapia de grau A (uso máximo 6 meses) em melasma, com necessidade de monitorização laboratorial (ver “Evidence-based Review, Grade of Recommendation, and …”) (¹³).
Pode ser utilizado em combinação com tópicos ou terapias com luz/laser (ver mesma revisão) (¹³).
Em estudo randomizado duplo-cego, foi usado como adjuvante ao protetor solar no tratamento do melasma, com resultados favoráveis (ver “Medical Management of Melasma”) (³).
Atua como antioxidante e modulador da resposta UV.
Proantocianidinas de uva (extrato de semente de uva)
Em um ensaio clínico filipino, a combinação de proantocianidinas com vitaminas A, C e E foi eficaz no tratamento do melasma (ver “Medical Management of Melasma”) (³).
Atua por efeito antioxidante e redução do stress oxidativo cutâneo.
Glutationa
A glutationa é um antioxidante endógeno que participa na regulação redox intracelular. Há estudos mostrando que a suplementação oral / tópica pode modular a melanogénese, embora os resultados sejam heterogéneos. Uma revisão recente (“Exploring the Safety and Efficacy of Glutathione Supplementation for Skin-Lightening Therapies”) aponta para benefícios potenciais, mas ressalta limitações metodológicas.
Deve-se usar com cautela devido à falta de padronização e à variabilidade individual (risco de reações adversas, especialmente em administrações intravenosas).
Carotenoides (luteína, zeaxantina)
Alguns estudos demonstraram que suplementação com luteína/zeaxantina pode promover leve “clareamento” cutâneo, provavelmente por seus efeitos antioxidantes e fotoprotetores.
Contudo, a evidência específica para manchas faciais ainda é limitada.
Outros fitoextratos / suplementos antioxidantes
Diversos extratos vegetais (resveratrol, polifenóis, extratos de alcaçuz) estão sendo investigados como adjuvantes, mas com evidência clínica ainda restrita.
A acupuntura foi estudada em ensaios clínicos (embora com resultados mistos) como abordagem complementar no melasma (ver “Acupuncture for melasma in women: a systematic review”) (¹⁴).
Limitações e cuidados
Muitos desses suplementos são estudados em amostras pequenas, com períodos curtos e muitas vezes sem comparadores fortes.
Há necessidade de monitorização de segurança, interações e contraindicações (por exemplo, o TXA oral requer avaliação de risco trombótico).
Eles devem ser considerados coadjuvantes, não substitutos das terapias tópicas eficazes e da fotoproteção.
Evidência científica recente
Aqui ficam alguns destaques da literatura científica até 2025:
A revisão “Hyperpigmentation Therapy: A Review” discute diagnóstico e gestão de hiperpigmentações em geral, com ênfase em terapias combinadas e estratégias de manutenção (artigo PMC) (²).
A revisão “Dermatology: how to manage facial hyperpigmentation in skin of colour” analisa estratégias terapêuticas em peles altamente pigmentadas, destacando que, pela natureza recidivante das hiperpigmentações, a escolha individualizada é essencial (artigo PMC) (⁵).
A meta-análise “Azelaic Acid Versus Hydroquinone for Managing Patients With Melasma” indica que o ácido azelaico pode superar a hidroquinona em termos de melhora do MASI em alguns estudos, com perfil de segurança favorável (artigo PMC) (⁶).
As revisões recentes apontam que nos tratamentos tópicos para melasma, a triple combination (HQ + retinóide + corticosteroide) continua entre os agentes mais bem estudados e recomendados (ver “Topical Treatments for Melasma: A Systematic Review (31741361)” e “Topical Treatments for Melasma and Their Mechanism of Action”) (¹¹)(¹⁵).
Em estudo clínico, o ácido azelaico lipossomal 20 % demonstrou melhora significativa do melasma com melhor tolerância do que HQ 4 % (ver “Liposomal azelaic acid 20% cream vs hydroquinone 4%”) (⁸).
A meta-análise de seis estudos comparando azelaico e hidroquinona revelou superioridade de azelaico no score MASI, embora outros parâmetros pigmentares não tenham diferença clara (ver “Azelaic Acid Versus Hydroquinone …”) (⁶).
Em estudos comparativos, o uso de ácido azelaico 20 % duas vezes ao dia mostrou eficácia superior ao uso de hidroquinona 4 % em hiperpigmentação leve (ver “Comparative study of therapeutic effects of 20% azelaic acid …”) (⁹).
Em pesquisa de comparação terapêutica ampla (“Comparison of the Efficacy of Melasma Treatments: A Network Meta-analysis”) foram comparadas 14 terapias comuns para melasma, avaliando eficácia e efeitos adversos (PubMed, PMID 34660626) (¹⁶).
A revisão “Topical Treatments for Melasma and Their Mechanism of Action” marca que, além da triple therapy e hidroquinona, agentes como ácido ascórbico, ácido azelaico, ácido glicólico, niacinamida e kojic acid têm evidência como terapias adjuvantes com efeitos secundários mínimos (ver PubMed 35642229) (¹⁵).
A revisão “Evidence-based Review, Grade of Recommendation, and Systematic Review” discute o uso de TXA oral como terapia de qualidade A e aborda os riscos dos lasers no melasma (artigo PMC) (¹³).
Essas evidências confirmam que estratégias combinadas e manutenção a longo prazo são fundamentais, bem como que alguns agentes (ácido azelaico, TXA oral, cisteamina, entre outros) estão a ganhar lugar de destaque no arsenal terapêutico.
Hábitos e modificações no estilo de vida para prevenção e manutenção
Para prevenir o aparecimento ou a recidiva de manchas escuras faciais, algumas mudanças comportamentais são cruciais:
Fotoproteção rigorosa e consistente
Uso diário de protetor solar de amplo espectro (UVA + UVB), com FPS ≥ 30 (ou idealmente ≥ 50), reaplicando a cada 2 horas quando exposto.
Usar chapéus de aba larga, guarda-sóis, óculos escuros com proteção UV.
Evitar exposição solar direta entre as horas de maior intensidade (aproximadamente 10h às 16h).
Em casos de melasma, a fotoproteção (incluindo proteção contra luz visível) é considerada pilar central das estratégias terapêuticas (ver “Evidence-based Review …”) (¹³).
Alguns estudos sugerem que a proteção contra luz visível (filtros físicos com óxidos metálicos, inclusive pigmentados) melhora os resultados em melasma.
Evitar fatores desencadeantes hormonais ou cosméticos
Avaliar a continuidade de contraceptivos hormonais em pessoas sensíveis ao melasma, se possível substituindo por opções menos predisponentes.
Evitar cosméticos que contenham substâncias fotossensibilizantes ou irritantes crónicos.
Evitar procedimentos cutâneos agressivos sem supervisão em peles propensas à pigmentação exacerbada.
Controle agressão e inflamação da pele
Tratar acne ou inflamações cutâneas de forma adequada para minimizar risco de PIH.
Usar produtos suaves, evitar esfoliação química ou mecânica agressiva ou repetida.
Estilo de vida antioxidante com dieta rica em nutrientes
Dieta rica em frutas, vegetais, polifenóis, vitamina C, vitamina E.
Hidratação adequada da pele e ingestão hídrica.
Evitar tabagismo, que aumenta stress oxidativo cutâneo.
Prática de exercício físico regular (com proteção solar adequada) pode favorecer circulação cutânea saudável.
Manutenção e vigilância dermatológica
Utilizar agentes de manutenção despigmentantes leves (ex: niacinamida, vitamina C, extratos suaves) mesmo após melhora clinica.
Revisões dermatológicas periódicas para ajustar terapia conforme resposta e prevenir recidivas.
Ser paciente: a rapidez da resposta varia muito entre indivíduos, e muitas vezes é necessário tratamento de longa duração.
Considerações clínicas, diretrizes e limitações
Cada paciente requer abordagem individualizada: fototipo, tolerância, grau da mancha, histórico dermatológico e predisposição.
Terapias “fortes” (ex: uso intenso de hidroquinona ou peelings agressivos) devem ter duração limitada e acompanhamento mensal.
Suplementos e terapias orais devem ser vistos como coadjuvantes, com monitorização de segurança e consciente das limitações de evidência.
A evidencia é mais robusta para agentes como HQ, ácido azelaico, retinóides e ácido ascórbico do que para muitos suplementos emergentes.
Muitos ensaios clínicos têm limitações: tamanho reduzido, duração curta, heterogeneidade metodológica.
O risco de recidiva é elevado se as causas subjacentes (exposição solar, estímulos hormonais, uso cosmético inadequado) persistirem.
Em casos refratários, pode-se considerar procedimentos (peelings superficiais, lasers de baixo risco, luz pulsada), mas sempre com cautela — alguns estudos indicam risco de PIH ou repigmentação após lasers em melasma (ver “Evidence-based Review …”) (¹³).
Monitorização de efeitos adversos (irritação, dermatite de contacto, hipopigmentação) é essencial em terapias tópicas ativas.
Conclusão e recomendações integradas
Manchas castanhas ou escuras na face resultam de uma combinação de predisposição genética, estímulos solares, regulação hormonal e mecanismos de inflamação e stress oxidativo que desregulam o equilíbrio de produção, distribuição e remoção de melanina.
Uma abordagem eficaz exige tratamento multidimensional:
Terapia tópica bem formulada, com agentes combinados (inibição de tirosinase, renovação epidérmica, ação anti-inflamatória, antioxidantes);
Fase intensiva seguida de manutenção:
Suplementos orais e adjuvantes (como ácido tranexâmico oral, polypodium leucotomos, proantocianidinas, glutationa) podem apoiar os resultados, mas não substituem o tratamento local;
Mudanças de estilo de vida — sobretudo fotoproteção rigorosa, evitar fatores desencadeantes e manter a integridade da pele — são imprescindíveis;
A vigilância dermatológica contínua é fundamental para ajustar o tratamento, monitorizar efeitos adversos e prevenir recidivas.
O AVC (acidente vascular cerebral) e a doença cardíaca isquémica (ataque cardíaco) são duas das principais causas de morte e incapacidade a nível mundial. Em 2021 estimaram-se ≈12 milhões de novos AVC/ano e cerca de 94 milhões de pessoas viviam com sequelas de AVC; a carga global de doença cardiovascular continua elevada e diretamente ligada a fatores de risco modificáveis como hipertensão, tabagismo, diabetes, colesterol elevado e sedentarismo. Estas estimativas constam dos relatórios globais mais recentes sobre a carga do AVC e das doenças cardiovasculares. PubMed
Dado o enorme impacto, intervenções de prevenção (medicamentos e alterações de estilo de vida) são alvo de intensa investigação. A aspirina (ácido acetilsalicílico), por inibir a agregação plaquetária, foi durante décadas utilizada tanto em prevenção secundária (pessoas com doença isquémica comprovada) como, controversamente, em prevenção primária (pessoas sem doença conhecida). Nas secções seguintes explico causas, mecanismos, doses, evidência (até 2025), benefícios, riscos e recomendações práticas. PubMed
As cinco grandes mentiras sobre saúde
Índice
Causas do AVC e do ataque cardíaco (resumo fisiopatológico)
Justificação farmacológica: como a aspirina actua
Evidência científica até 2025 — distinção clara: prevenção primária vs secundária
Doses adequadas e regimes usados nos estudos
Influência da idade e recomendações por faixas etárias
Benefícios (o que a aspirina reduz)
Riscos e efeitos adversos (sangramento, efeitos gastrointestinais, outros)
Tomar aspirina: quando é claramente indicado (casos de prevenção secundária)
Alternativas e abordagens complementares (outros fármacos, mudança de hábitos)
Que hábitos mudar para reduzir risco de AVC e ataque cardíaco
Conclusão-resumo
Lista completa de fontes bibliográficas (principalmente PubMed / PMC)
Causas do AVC e do ataque cardíaco
AVC isquémico: resulta usualmente de oclusão de uma artéria cerebral por um trombo ou êmbolo, levando a isquémia do tecido neuronal. As principais causas incluem aterosclerose (placas arteriais que se ulceram), fibrilhação auricular (êmbolos cardioembólicos), estenose carotídea e doenças vasculopáticas menores. PubMed
Ataque cardíaco (enfarte do miocárdio): ocorre quando uma artéria coronária é obstruída — tipicamente por uma placa aterosclerótica que se rompe e forma um trombo que bloqueia o fluxo sanguíneo, causando necrose do músculo cardíaco. Os factores de risco partilhados incluem hipertensão, tabagismo, diabetes, hipercolesterolemia, obesidade e sedentarismo. PubMed
Como atua a aspirina
A aspirina inibe irreversivelmente a enzima cicloxigenase-1 (COX-1) nas plaquetas, reduzindo a produção de tromboxano A2, uma molécula potente que promove agregação plaquetária e vasoconstrição. Este efeito antiagregante diminui a tendência para formação de trombos arteriais — mecanismo plausível para reduzir eventos isquémicos arteriais (IAM, AVC isquémico). Contudo, o mesmo mecanismo aumenta risco de hemorragia (gastrointestinal e intracraniana). PubMed
Prevenção primária vs secundária
Prevenção secundária (pessoas com doença cardiovascular estabelecida):
Aqui a evidência é robusta e consistente: a aspirina (e outros antiagregantes) reduz mortalidade e eventos isquémicos recorrentes em doentes com enfarte prévio, stents, ou AVC isquémico prévio; está indicada salvo contra-indicações. (estes usos fazem parte das diretrizes cardiológicas). escardio European Society of Cardiology
Prevenção primária (pessoas sem doença cardiovascular diagnosticada):
A evidência contemporânea (ensaios randomizados grandes e meta-análises) mostra benefícios modestos na redução de eventos isquémicos (principalmente redução de IAM não fatal) mas aumento significativo do risco de hemorragias graves. Ensaios notáveis: ARRIVE, ASCEND, ASPREE (2018) e meta-análises subsequentes. Mais recentemente (2023–2025) meta-análises contemporâneas e revisões sistemáticas continuam a concluir que, em adultos sem doença previamente documentada, o benefício absoluto é pequeno e muitas guidelines recomenda que a toma rotineira não é indicada em população idosa e que a decisão em pessoas de risco intermédio deve ser individualizada. AhA The New England Journal of Medicine
Prevenção primária: regra geral não iniciar aspirina rotineiramente em idosos (≥60–70 anos) devido a risco de sangramento; em adultos 40–59 com risco cardiovascular de 10-ano elevado (≥10%) a decisão pode ser individualizada após avaliação de risco/benefício e conversa médico-paciente — seguir recomendações como as da USPSTF e da literatura. Estudos e meta-análises recentes (até 2024–2025) reforçam a necessidade de personalização. us preventive services taskforce
Doses adequadas e regimes usados nos estudos
Nos grandes ensaios de prevenção primária e secundária a dose considerada “baixa” variou entre 75 mg e 100 mg por dia (em muitos países 81 mg ou 100 mg são doses comuns). Alguns estudos usaram 100 mg (ASPREE) ou 100 mg/81 mg; meta-análises consideram 75–100 mg/dia como dose eficaz para efeito antiagregante. nejm
Para prevenção secundária, o regime diário de baixa dose é padrão; em contextos agudos (síndromas coronários agudos) as doses iniciais de ataque são mais altas (por exemplo 150–300 mg de carga masticável) seguidas de dose baixa diária — isso foge ao âmbito de prevenção primária e requer prescrição hospitalar. escardio.org
Influência da idade na escolha
Idosos (≥60–70 anos): ensaios maiores (por ex. ASPREE) demonstraram ausência de benefício claro na prevenção de eventos cardiovasculares e aumento do risco de hemorragia e até achados preocupantes sobre mortalidade; por isso muitas agências (USPSTF 2022) recomendam não iniciar aspirina para prevenção primária em adultos ≥60 anos. Em pessoas que já tomam aspirina por prevenção primária e estiverem idosos, a decisão de interromper deve ser individualizada e discutida com o médico. nejm
Adultos de meia-idade (40–59 anos) com risco cardiovascular elevado: a USPSTF 2022 dá uma recomendação condicional (C): a decisão de iniciar pode ser considerada em quem tem risco 10-ano ≥10% mas apenas se o benefício estimado superar o risco de hemorragia; é fundamental avaliar risco de sangramento (história de úlcera, anticoagulação concomitante, etc.). us preventive services taskforce
Benefícios (o que a aspirina pode reduzir)
Redução relativa de eventos arteriais isquémicos (algumas análises mostram redução do risco de IAM não fatal e de eventos vasculares maiores de magnitude modesta). Em prevenção secundária o benefício é claro e clinicamente importante. Em prevenção primária o benefício absoluto tende a ser pequeno e muitas vezes compensado pelo risco de sangramento. AhA Journals
Riscos e efeitos adversos
Sangramento gastrointestinal (úlceras, hemorragia digestiva): risco aumentado; utilização concomitante de anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), história de úlceras ou uso de corticosteroides aumenta ainda mais o risco. PubMed
Hemorragia intracraniana: risco aumentado — este é um dos eventos mais graves e que limita o uso em prevenção primária. PMC
Anemia crónica por perda sanguínea oculta e outras complicações relacionadas. Estudos com idosos reportaram aumento de anemia e de eventos hemorrágicos. nejm.org
Quem deve tomar aspirina
Sempre indicado (salvo contra-indicação) para prevenção secundária: pessoas com enfarte do miocárdio prévio, acidente vascular isquémico prévio (não-hemorrágico), angina instável, intervenção coronária percutânea com stent, e outras situações de aterotrombose documentada. Nestes doentes o benefício sobrepõe-se claramente ao risco de sangramento. escardio.org
Prevenção primária: regra geral não iniciar em idosos; em adultos mais jovens ou de meia-idade com risco cardiovascular elevado a decisão deve ser individualizada e tomada após avaliação do risco absoluto de doença cardiovascular a 10 anos versus risco de hemorragia. Para pessoas com diabetes a evidência (ASCEND) mostrou alguma redução de eventos vasculares mas com aumento dos sangramentos — novamente uma balança delicada. nejm
Alternativas e abordagens complementares
Outros fármacos: em prevenção secundária a terapêutica antiagregante pode incluir clopidogrel (e outros) conforme situação clínica; recentes estudos e análises (até 2024–2025) também investigam eficácia relativa de outros antiagregantes em determinados subgrupos — as escolhas dependem de condição clínica e risco de sangramento. (nota: não iniciar antiagregantes sem orientação médica). ASH Publications
Tratamento dos factores de risco: controlar hipertensão, dislipidemia, diabetes; cessação tabágica; perda de peso; exercício; dieta saudável; redução de consumo de álcool — muitas destas medidas têm impacto maior e mais seguro na redução do risco cardiovascular do que o início rotineiro de aspirina em indivíduos saudáveis. PubMed
Hábitos a mudar para evitar AVC e ataque cardíaco
As medidas com maior evidência de redução do risco:
Controlar pressão arterial — é o factor único com maior impacto na redução de risco de AVC. Tratamento farmacológico se indicado e monitorização regular. PubMed
Parar de fumar — reduz fortemente risco de enfarte e AVC. PubMed
Controlar diabetes e glicemia — optimização da terapêutica e controlo glicémico. PubMed
Dieta saudável — reduzir sal, gorduras saturadas e trans; aumentar frutas, vegetais, fibra e peixe. PubMed
Atividade física regular — pelo menos 150 minutos/semana de atividade moderada ou equivalente. PubMed
Perder peso se com excesso de peso/obesidade e tratar dislipidemia (estatinas quando indicadas) — estatinas reduzem risco de eventos isquémicos e têm favorável balança risco/benefício em prevenção primária em pacientes de risco elevado. escardio.org
Conclusão
Prevenção secundária: a aspirina continua a ser um pilar terapêutico para reduzir eventos recorrentes (IAM, AVC isquémico) em doentes com doença cardiovascular estabelecida. escardio.org
Prevenção primária: a evidência até 2025 mostra benefícios modestos e riscos mensuráveis (hemorragia). Em idosos (≥60–70 anos) a recomendação geral é não iniciar aspirina para prevenção primária. Em adultos mais jovens com risco cardiovascular significativo (p.ex. risco 10-ano ≥10%), a decisão pode ser individualizada após avaliação dos riscos (incluindo risco de sangramento) e discussão clínico-paciente. As guidelines (USPSTF 2022, revisões e meta-análises recentes) devem orientar a decisão. uspreventiveservicestaskforce.org
Recomendações práticas: não tome aspirina diariamente para “prevenir o coração” sem antes falar com o seu médico. Se tem doença cardíaca/AVC prévio, siga a terapêutica prescrita; se não tem doença, priorize controlo da tensão arterial, cessação de tabaco, controlo glicémico, estatinas quando indicadas e mudanças de estilo de vida — estas medidas geralmente trazem mais benefício e menos risco do que iniciar aspirina sem indicação clara. PubMed
Resumo esquematizado
❤️ O que está em causa
AVC e ataque cardíaco são principais causas de morte no mundo.
A aspirina reduz a agregação das plaquetas e diminui o risco de trombos, mas também aumenta o risco de hemorragia.
💊 Quando faz sentido tomar aspirina
✅ Sim:
Pessoas que já tiveram enfarte, AVC isquémico ou colocação de stent. → Prevenção secundária comprovada.
🚫 Não (em regra):
Pessoas sem doença cardiovascular conhecida. → Prevenção primária raramente compensa o risco de sangramento, sobretudo em idosos (>60–70 anos).
📏 Doses utilizadas
Baixa dose diária: 75–100 mg/dia (única dose).
Nunca iniciar sem avaliação médica.
⚖️ Benefícios vs Riscos
Benefícios: pequena redução de eventos isquémicos. Riscos: ↑ hemorragia gastrointestinal e cerebral, ↑ anemia. 👉 Em prevenção primária, o risco pode superar o benefício.
👵 A idade conta
Estudos como ASPREE, ASCEND e ARRIVE mostram que em idosos saudáveis a aspirina não previne enfarte nem AVC, e aumenta as hemorragias.
Decisão deve ser individualizada e médica.
🧠 Como realmente prevenir AVC e ataque cardíaco
Controlar tensão arterial.
Deixar de fumar.
Controlar diabetes e colesterol.
Fazer exercício regular.
Alimentação mediterrânica.
Manter peso saudável e evitar o stress crónico.
🩸 Conclusão
Tomar aspirina só é benéfico para quem já teve doença cardiovascular. Em pessoas saudáveis, o risco de hemorragia pode ser maior que o benefício. A decisão deve ser individualizada e feita com o médico.
📚 Fontes científicas
USPSTF 2022 — Aspirin Use for Prevention of CVD
NEJM 2018 — ASPREE, ASCEND, ARRIVE Trials
ESC 2021 — Guidelines on CVD Prevention
Lancet 2024 — GBD Stroke and CVD Updates
Fontes bibliográficas
Observação: incluí estudos randomizados grandes, meta-análises e recomendações de organismos oficiais até 2025.
Feigin VL, et al. World Stroke Organization Global Stroke Fact Sheet 2025. (Relatório/PMC). PMC
GBD 2019 Stroke Collaborators. Global, regional, and national burden of stroke and its risk factors (Lancet/GBD). 2021/2024 updates. PubMed
U.S. Preventive Services Task Force. Aspirin Use to Prevent Cardiovascular Disease — Recommendation Statement. Apr 26, 2022. (USPSTF). uspreventiveservicestaskforce.org
McNeil JJ, et al. ASPREE Investigators. Effect of aspirin on cardiovascular events and bleeding in the healthy elderly. NEJM 2018 (ASPREE). nejm.org
ASCEND Study Collaborative Group. Effects of aspirin for primary prevention in persons with diabetes. NEJM 2018 / PMC. PubMed
Gaziano JM, et al. ARRIVE trial (aspirin for primary prevention in moderate-risk). NEJM 2018. PubMed
Christiansen M, et al. Primary prevention of cardiovascular events with aspirin — systematic review and meta-analysis. 2019. PubMed
Recent meta-analyses and reviews (2023–2025) sobre aspirina em prevenção primária (ex.: revisões 2024–2025 que sintetizam ASPREE/ASCEND/ARRIVE): artigos em PubMed/PMC que concluem benefício modesto e aumento de hemorragias. Exemplos: Kim KH 2024 meta-analysis; Caldeira D 2025 meta-analysis/discussões. PubMed
European Society of Cardiology — Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (2021; actualizações e orientações relacionadas). escardio.org
American Heart Association / estatements and reviews summarising aspirin evidence (2022–2024 reviews). AhA Journals
Nota final e recomendação prática
Se está a ponderar tomar aspirina regularmente para “proteger o coração”, o passo mais seguro é marcar com o seu médico para calcular o seu risco cardiovascular global (por exemplo risco a 10 anos), avaliar risco de hemorragia (história de úlcera, anticoagulação, hepatopatia, etc.) e decidir em conjunto. Para a maioria das pessoas sem doença prévia, priorizar o controlo da pressão arterial, cessar tabaco, tratar colesterol e adoptar hábitos saudáveis traz mais benefício e menos risco do que iniciar aspirina de rotina.
O ressonar é extremamente frequente na população adulta. Estudos populacionais mostram percentagens variáveis — dependentes da definição usada (ressonar ocasional, habitual, ou associado a apneia) — mas prevalências de ressonar habitual na ordem dos 10–30% em adultos não são invulgares, com homens a ressonar mais que mulheres. Além disso, o ressonar pode ser apenas um sintoma de doença mais grave: a apneia obstrutiva do sono (AOS), que está associada a aumento do risco cardiovascular, acidentes e redução da qualidade de vida. PubMed
Quando o ressonar significa apneia (paragens respiratórias): sinais de alarme
Perigos e consequências para a saúde (curto e longo prazo)
Diagnóstico (quando e como avaliar)
Como evitar e tratar de forma natural (mudanças de hábitos)
Tratamentos não farmacológicos (posicionais, dispositivos orais, CPAP, cirurgia)
Uso de medicamentos: quando e quais (e precauções)
Melhor posição para dormir e características da almofada que ajudam a reduzir o ressonar
Recomendações práticas para o dia a dia
Conclusão e resumo
Lista completa de fontes bibliográficas científicas
O que é o ressonar?
Fisiologia básica
Ressonar é o som produzido pela vibração dos tecidos das vias aéreas (nariz, palato mole, úvula, faringe) durante o sono quando o fluxo de ar é parcialmente obstruído. O estreitamento das vias aéreas durante o sono faz com que o ar em passagem provoque vibrações que geram o som do ressonar. Em muitos casos o ressonar é isolado e apenas incómodo para o parceiro; noutros está associado a colapsos mais importantes da via aérea (apneias ou hipopneias). Explicação fisiológica baseada em literatura de revisão sobre sleep-disordered breathing. PubMed
Congestão nasal crónica, rinites e alergias. PubMed
Ressonar e apneia obstrutiva do sono (paragens respiratórias)
Sinais que sugerem apneia obstrutiva do sono (AOS):
Pausas respiratórias observadas pelo parceiro;
Sonolência diurna marcante, queda de atenção, “adormecer ao volante”;
Acordar com sensação de asfixia ou com dor de cabeça matinal;
Irritabilidade, depressão, perdas cognitivas progressivas. Se existirem estes sinais, deve procurar-se avaliação especializada (estudo do sono/ polissonografia). A apneia obstrutiva do sono é a condição em que há episódios repetidos de obstrução da via aérea (apneia ou hipopneia) durante o sono. PubMed
Perigos e consequências para a saúde
O ressonar associado a apneia obstrutiva do sono tem implicações importantes:
Avaliação inicial: história clínica (sono, sonolência, pausas respiratórias), exame ENT (vias nasais, orofaringe), índice de massa corporal.
Testes: dispositivos de rastreio domiciliário (monitorização respiratória), ou polissonografia em laboratório para confirmar e quantificar o índice de apneia-hipopneia (AHI –> apnea–hypopnea index ).
Encaminhamento para pneumologia/sono ou otorrinolaringologia conforme resultados.
Tratamento natural
Como evitar e tratar de forma natural?
Descrevo de seguida as principais mudanças de estilo de vida frequentemente recomendadas e com evidência de benefício:
Perda de peso –> mesmo reduções moderadas de peso diminuem o índice apneia-hipopneia (AHI) e o ressonar ou seja intervenções estruturadas mostram melhoria clínica. PubMed
Evitar álcool e sedativos antes de dormir –> estes reduzem o tônus da via aérea e aumentam o ressonar e apneias. PubMed
Deixar de fumar –> a cessação tabágica reduz a inflamação e congestão das vias aéreas. PubMed
Melhorar higiene do sono –> horários regulares, ambiente escuro e calmo; evitar refeições pesadas à noite e próximas da hora de deitar.
Exercício físico –> provoca melhoria geral do sono, controlo de peso e redução da gravidade da apneia obstrutiva do sono mesmo sem perda de peso substancial.PubMed
Terapia posicional (positional therapy): para pessoas cuja apneia obstrutiva do sono é muito dependente da posição supina (apneias muito mais frequentes de costas ) ou decúbito dorsal, onde a pessoa fica deitada de costas com a cabeça e os ombros ligeiramente elevados. Existem dispositivos e estratégias para evitar dormir sobre as costas; meta-análises mostram benefício em casos posicionais, embora menos eficaz que CPAP nos AOS moderado-grave. PubMed Estudo: The undervalued potential of positional therapy in position–dependent snoring and obstructive sleep apnea—a review of the literature
Almofadas específicas: existem estudos que testaram almofadas com desenho para abrir a orofaringe e reduzir o ressonar — resultado promissor em alguns protótipos, mas a evidência ainda não é massiva; escolha de almofada deve focar suporte cervical e manter alinhamento. PubMed
Cirurgia: indicada em casos anatómicos (amígdalas muito grandes, desvio septal, colapso faríngeo) quando outras medidas falham. Avaliação por ENT é essencial.
Tiras nasais
As tiras nasais do tipo Breathe Right® podem ser eficazes, mas o grau de benefício depende da causa do ressonar ou da obstrução nasal.
✅ Como atuam
São tiras adesivas colocadas transversalmente sobre o dorso do nariz.
Possuem uma pequena “mola” flexível que, ao tentar voltar à sua forma original, puxa suavemente as asas nasais para fora.
Este efeito alarga mecanicamente a válvula nasal (a parte mais estreita das vias respiratórias superiores), reduzindo a resistência ao fluxo de ar.
O resultado é uma respiração nasal mais fácil, sobretudo em pessoas com congestão nasal, desvio do septo ou colapso da válvula nasal.
📊 Eficácia (com base em estudos)
Reduzem a resistência nasal e melhoram o fluxo aéreo em doentes com obstrução nasal documentada.
Podem diminuir o ressonar em pessoas cujo problema está relacionado com obstrução nasal (e não faríngea).
Contudo, não são eficazes em casos de apneia obstrutiva do sono moderada a grave, já que o colapso ocorre sobretudo na faringe.
Ensaios clínicos mostraram melhorias subjetivas na respiração e no sono do parceiro, mas os efeitos são variáveis e geralmente modestos.
📌 Em resumo:
Funcionam melhor em ressonadores ocasionais ou leves, ligados a nariz entupido.
São pouco eficazes para apneia obstrutiva do sono significativa (a causa está mais atrás na garganta).
Podem ser úteis como complemento, mas não substituem avaliação médica quando há pausas respiratórias noturnas ou sonolência diurna.
A partir da literatura:
As tiras nasais externas (como Breathe Right) podem ajudar a diminuir o ressonar, melhorar a sensação de respirar pelo nariz, diminuir a secura da boca e algo da sonolência diurna — especialmente em pessoas sem apneia do sono significativa, ou com apneia ligeira, ou cujo ressonar esteja bastante ligado à obstrução nasal ou ao estreitamento da válvula nasal.
Contudo, em casos de apneia moderada a grave, os estudos apontam que não há melhoria significativa nos parâmetros objetivos mais importantes como o índice apneia-hipopneia (AHI) ou desaturações de oxigénio. O tratamento de referência para esses casos continua a ser CPAP ou outras intervenções mais fortes.
Também há boas evidências de que os benefícios subjetivos (como melhorar sensação de sono, diminuir desconforto, etc.) muitas vezes têm componente placebo ou dependem muito das expectativas, mas isso não significa que não sejam reais para quem os sente.
Medicamentos
Os fármacos têm papel limitado e específico; a principal terapêutica é mecânica/posicional e alterações de estilo de vida. Sempre discutir com médico. PubMed
Não há fármacos aprovados especificamente para “parar o ressonar”. Alguns fármacos são estudados para AOS ou para sintomas associados:
Inibidores da anidrase carbónica (ex.: acetazolamida) têm sido estudados em contextos específicos (altitude, e como adjuvantes) e aparecem nas recomendações da ERS para situações selecionadas — não são uma solução de rotina. PubMed
Modafinil / armodafinil podem ser usados para tratar sonolência residua apesar do tratamento da AOS (ex.: em doentes sob CPAP com sonolência persistente) — tratam a sonolência, não as apneias.
Antagonistas sedativos e hipnóticos geralmente pioram a obstrução e não são recomendados se houver suspeita de AOS.
Melhor posição para dormir
Posição para dormir
Dormir de lado (posição lateral) reduz frequentemente o ressonar e apneias em pessoas com apneia obstrutiva do sono posicional, porque evita o colapso posterior da língua e palato que ocorre quando se dorme de costas. Posicionais (evitar supino) são muitas vezes o primeiro passo. PubMed
Elevar a cabeceira (15–30°) ou usar uma cama/inclinação pode reduzir o ressonar em alguns estudos. PubMed
Almofada melhores características
Suporte cervical adequado: manter a cabeça e pescoço alinhados com a coluna; evitar almofadas demasiado altas (que dobram o pescoço) ou demasiado baixas. Estudos sobre almofadas desenhadas para reduzir snoring sugerem que designs que mantêm posição da cabeça e abrem a orofaringe podem ajudar. PUbMed
Altura ajustável: permite adaptar a almofada à posição (lateral vs. supino).
Material respirável e hipoalergénico: reduz congestão alérgica, que pode agravar o ressonar.
Formato ergonómico: almofadas em cunha, com recortes ou com suporte cervical reforçado podem ajudar a manter a via aérea mais patente; há almofadas inclinadas/anti-ronco no mercado com evidência variável. PubMed
Recomendações práticas para o dia a dia
Se ressonas é ocasional e não tens sonolência diurna nem pausas respiratórias observadas –> começar por mudanças de hábitos (perda de peso se necessário, evitar álcool antes de dormir, melhorar higiene do sono, dormir de lado).
Se o parceiro reporta pausas respiratórias, ou tens sonolência diurna marcada: –> procurar avaliação médica (estudo do sono).
Considerar terapia posicional ou almofada inclinada com elevação da cabeceira como tentativa inicial não invasiva. PubMed
Para apneia obstrutiva do sono confirmada –> discutir com especialista opções como CPAP, dispositivo de avanço mandibular, cirurgia ou terapias combinadas conforme gravidade e anatomia. PubMed
Concluindo
O ressonar é muito frequente e, embora por vezes inofensivo, pode ser sinal de apneia obstrutiva do sono, uma condição com claras implicações cardiovasculares, metabólicas e de qualidade de vida. A avaliação clínica é essencial quando há sinais de alarme (pausas respiratórias observadas, sonolência diurna). Medidas naturais e de estilo de vida (perda de peso, evitar álcool, parar de fumar, exercício, dormir de lado) são a base do tratamento e têm evidência de benefício. Para apneia obstrutiva do sono confirmada, o CPAP continua a ser o padrão ouro para casos moderados a graves, enquanto dispositivos orais e terapias posicionais são alternativas válidas em casos selecionados. A medicação tem papel muito limitado e deve ser sempre considerada por um especialista. PubMed
Fontes bibliográficas
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Carneiro-Barrera A, et al. Effect of an Interdisciplinary Weight Loss and Lifestyle … on OSA. PMC. 2022. (Intervenção de perda de peso melhora AOS.) PubMed
European Respiratory Society guideline on non-CPAP therapies for OSA (Randerath et al.). PubMed/ERS guideline 2021. (Recomendações sobre dispositivos orais, estimulação do nervo hipoglosso, terapias posicionais, inibidores de anidrase carbónica, etc.) PubMed
Ravesloot MJL, et al. The undervalued potential of positional therapy in OSA. (Review). PMC. 2012. PubMed
Danoff-Burg S, et al. Sleeping in an Inclined Position to Reduce Snoring and … PMC. 2022. (Inclinação da cabeceira reduz ressonar em estudo não clínico). PubMed
Ahn D, et al. Development and Evaluation of a Pillow to Prevent Snoring … PMC. 2022. (Estudo de almofada desenhada para abrir orofaringe). PubMed
Ramar K, et al. Clinical Practice Guideline for the Treatment of Obstructive Sleep Apnea with Oral Appliances. (AASM guideline). PubMed. 2015. (Evidência e recomendações para DAM/MAD). PubMed
Manetta IP, et al. Mandibular advancement devices in obstructive sleep apnea. PMC. 2022. (Revisão sobre DAM). PubMed
Biblografia sobre tiras nasais
Kase, Y., Shimada, H., Inoue, Y., & Isono, S. (2021). Immediate effect of a nasal dilator strip on inspiratory nasal resistance in patients with nasal obstruction. Auris Nasus Larynx, 48(6), 1087-1093. doi:10.1016/j.anl.2021.02.011
Ferguson, K. A., Cartwright, R., Rogers, R., & Schmidt-Nowara, W. (1998). Oral appliances for snoring and obstructive sleep apnea: a review. Sleep, 19(10), 801–810. doi:10.1093/sleep/19.10.801 (inclui análise de dilatadores nasais como medida adjuvante).
Djupesland, P. G., Skatvedt, O., & Lyberg, T. (1997). The nasal dilator strip in the treatment of snoring. A clinical study. Acta Otolaryngol, 117(4), 596–599. doi:10.3109/00016489709113440
Roithmann, R., Cole, P., Chapnik, J., Barreto, S. M., Szalai, J. P., & Zamel, N. (1998). Acoustic rhinometric assessment of the nasal valve. Am J Rhinol, 12(5), 387–392. doi:10.2500/105065898780182315 (avalia o efeito dos dilatadores na válvula nasal).
Kerr, P., Millar, T., Buckle, P., & Kryger, M. (1993). The importance of nasal resistance in obstructive sleep apnea syndrome. Am J Respir Crit Care Med, 147(6 Pt 1), 1627–1631. doi:10.1164/ajrccm/147.6_Pt_1.1627 (base fisiológica para explicar porque dilatadores podem ajudar em casos leves).
Tiroide intestino e imunidade, guia de incríveis influências: As doenças da Tiroide mais comuns são o hipotiroidismo (muitas vezes causado pela doença de Hashimoto), o hipertiroidismo e os nódulos da tiroide. A Thyroid Federation International agrega organizações de apoio aos doentes da Tiroide de pelo menos 19 países, quase todos desenvolvido como por exemplo The Australian Thyroid Foundation ou a Thyroid Foundation of Canada. Isto é mais um facto que realça a forte prevalência das doenças da Tiroide na população principalmente dos países ditos “mais evoluídos”! Mas afinal o que se passa com a Tiroide? Qual a sua surpreendente ligação com o nosso intestino?
O que é a tiroide? Qual a sua função? Porque é importante? Quais os sinais de problemas? Como devem ser tratados? Como podem ser evitados? Sabia que as doenças da tiroide são muito comuns, sendo mais frequentes nas mulheres que nos homens?
Existem múltiplas doenças da tiroide. Algumas caraterizam-se pelo incorreto funcionamento da tiroide. A tiroide produz e liberta para a circulação sanguínea duas hormonas, essenciais à vida, uma vez que exercem múltiplos efeitos no metabolismo, crescimento e desenvolvimento do nosso organismo.
Neste artigo vou responder ás seguintes questões:
O que é a tiroide?
Qual a função da tiroide?
Para que servem as hormonas tiroideias?
Tiroide e o intestino qual a surpreendente relação?
Sistema imunitário e tiroide qual a importante ligação?
O que se passa se o intestino funcionar mal?
Como é regulada a tiroide?
Como se avalia atividade da tiroide?
Quais as principais doenças da tiroide?
As doenças da tiroide têm tratamento?
Nódulos da tiroide, o que são?
Qual a causa dos nódulos na tiroide?
Que tipos de nódulos existem?
Quais os exames que devem ser feitos?
Quais as características dos nódulos benignos vs malignos?
O que é o hipotiroidismo?
Quais as causas do hipotiroidismo?
Doença de Hashimoto: O que é?
Quais as causas da Doença de Hashimoto?
Porque temos falta de nutrientes?
Doença de Hashimoto: Quais os 6 nutrientes mais importantes?
Quais os sintomas de hipotiroidismo?
Como é diagnosticado o hipotiroidismo?
Quais os tratamentos para o hipotiroidismo?
O que é o hipertiroidismo?
Quais as causas de hipertiroidismo?
Hipertiroidismo: Quais os sintomas?
Como é diagnosticado o hipertiroidismo?
Quais os tratamentos para o hipertiroidismo?
O que é o cancro da tiroide?
Qual a causa do cancro da tiroide? Como é diagnosticado o cancro da tiroide?
Como é tratado o cancro da tiroide?
Como é seguido o doente com cancro da tiroide
Qual a importância da vigilância regular?
Quais as doenças da tiroide na gravidez?
Quais as alterações da tiroide normais durante a gravidez?
Quais as doenças mais comuns da tiroide durante a gravidez?
Quais os tratamentos mais indicados durante a gravidez?
Qual a influência das doenças da tiroide na amamentação?
Pode amamentar-se fazendo o tratamento?
As cinco grandes mentiras sobre saúde
Tiroide o que é?
A tiroide é uma glândula localizada na base do pescoço, por cima da traqueia (logo abaixo da maçã de Adão nos homens). Tem a forma de uma borboleta, sendo constituída por dois lobos unidos por uma porção central chamada istmo. O nome deriva do Grego “thyreos” que significa escudo pois a sua forma de facto faz lembrar um escudo!
Função da tiroide
A tiroide é uma glândula de secreção endócrina, isto é, produz hormonas que são libertadas para a circulação sanguínea, chamadas hormonas tiróideas, a saber:
Triiodotironina (T3),
Tetraiodotironina (tiroxina ou T4).
A T3 é a forma ativa da hormona formada principalmente a partir da conversão da T4 nos tecidos periféricos do organismo.
T3 e T4 hormonas tiróideas, para que servem?
As hormonas tiróideas são essenciais à vida e exercem múltiplos efeitos a três níveis:
Metabolismo,
Crescimento,
Funcionamento do organismo.
Estas hormonas são responsáveis por uma enorme variedade de funções e comunicações com todos os outros sistemas do nosso organismo mas particularmente com o intestino.
Através do sangue são transportadas a todas as células do nosso corpo, influenciando o seu metabolismo. Duma forma simples podemos dizer que regulam a velocidade com que as células trabalham. Se há um aumento da produção de hormonas tiróideas como no hipertiroidismo , o nosso organismo está acelerado, por exemplo há um aumento da frequência cardíaca e o funcionamento do intestino torna-se mais rápido.
Por outro lado se há uma menor produção de hormonas tiróideas, hipotiroidismo, a frequência cardíaca diminui e o intestino trabalha mais lentamente podendo originar obstipação.
É a tiroide que decide quanto "combustível" vamos utilizar para cada tarefa fisiológica, metabólica e física que tenhamos de efetuar. Por isso contribui de forma decisiva para o nosso bem-estar mental, emocional, ajudando a pensar mais depressa ou mais devagar e influenciando até a nossa função e desejo sexual.
Tiroide e o intestino
Tiroide e intestino estão intimamente ligados de tal forma que problemas no intestino influenciam decisivamente o funcionamento da tiroide e vice-versa. A tiroide ajuda a regular a motilidade intestinal e fortalece a integridade da mucosa do trato gastrointestinal. Isto e muito importante por duas ordens de razões:
O intestino converte um quinto da hormona T4 (forma inativa) em T3 (forma ativa);
O intestino serve de interface entre a tiroide e o sistema imunitário.
Sistema imunitário e tiroide
Grande parte do sistema imunitário está localizado logo por baixo da única camada de células que reveste o nosso intestino. Isso mesmo… leu bem o nosso intestino e tudo o que “por lá passa” apenas é separado do sistema imunitário por uma única camada de células fortemente ligadas entre si. Por sua vez esta ligação forte entre as células da mucosa intestinal, curiosamente, não é feita por uma espécie de “cola” mas sim por uma espécie de “portal” que se abre e fecha apenas para deixar passar os nutrientes que nos são essenciais, depois de decompostos nas suas formas mais básicas, tais como:
Aminoácidos (para produção de proteínas);
Monossacarídeos (para produção de hidratos de carbono);
Monoglicerídeos (para produção de gordura).
O bom funcionamento do intestino depende imenso da correta motilidade intestinal que por sua vez é regulada pela tiroide.
Permeabilidade intestinal
Quando a motilidade intestinal está alterada, originando por exemplo obstipação ou diarreia, existe uma maior probabilidade do “portal” que une as células da mucosa intestinal ficar em linguagem simples “encravado no modo aberto” colocando em contacto direto e permanente o nosso sistema imunitário com o conteúdo intestinal. Este contacto provoca uma reação inflamatória permanente e exagerada do nosso sistema imunitário que se sabe hoje ser uma das causas mais importantes de imensas doenças autoimunes, cuja incidência na população dos países desenvolvidos tem disparado de forma alarmante!
Glúten e permeabilidade intestinal
A única molécula conhecida que atua como “chave” para abrir os portais existentes entre as células da mucosa intestinal chama-se Zonulin (Zonulina) e a sua produção pelo organismo é estimulada pela ingestão de gluten, pelo que cientistas de renome na área das doenças autoimunes, como o Dr Alessio Fassano, fundador do Center for Celiac Research, aconselham a eliminar completamente da nossa dieta.
A atividade da glândula tiroide é controlada por duas hormonas produzidas noutros órgãos:
Hipófise– glândula localizada na base do cérebro, que produz a TSH;
Hipotálamo – porção do cérebro imediatamente acima da hipófise, que produz a TRH.
A hipófise e o hipotálamo são uma espécie de sensores, sensíveis aos níveis de hormonas tiroideias em circulação. Se os níveis de T3 e T4 em circulação forem baixos o hipotálamo liberta TRH que estimula a libertação de TSH pela hipófise. Os níveis aumentados de TSH, por sua vez, estimulam a tiroide a produzir mais hormona tiroideia, de forma a restabelecer os níveis normais.
Pelo contrário, se os níveis de hormonas tiróideas em circulação excederem os valores normais, o hipotálamo e a hipófise diminuem a libertação de TRH e TSH respetivamente, de forma a que haja menor produção de T3 e T4 pela tiroide.
Avaliar a atividade da tiroide
Antes de mais, um médico tem uma ideia da atividade da glândula através da história clínica, sintomas e exame físico que o doente apresenta. Perante a suspeita clínica de alteração da função da tiróide é necessário uma análise laboratorial. É efetuada uma colheita de sangue onde é possível medir os níveis de T3, T4 e TSH.
Doenças da tiroide
As doenças tiróideas são muito comuns, sendo mais frequentes nas mulheres que nos homens.
Existem múltiplas doenças da tiroide, sendo as mais comuns:
Hipertiroidismo– sempre que há excesso de produção de hormonas tiroideias;
Hipotiroidismo– quando há deficiência de produção de hormonas tiroideias;
Doenças Autoimunes – são causadas por anticorpos dirigidos contra a glândula tiroide, que podem estimular ou destruir a glândula. São exemplos a Doença de Graves (causa de hipertiroidismo) e a Doença de Hashimoto ( causa frequente de hipotiroidismo);
Bócio– quando a tiroide está globalmente aumentada de tamanho;
Nódulos– podem ser únicos ou múltiplos.
Tratamento das doenças da tiroide
Habitualmente as doenças da tiroide não são complicadas e os seus sintomas podem ser tratados. Há doenças que podem ser tratadas com medicamentos orais e outras que pode ser necessário recorrer a outras formas de tratamento.
Nódulos da Tiroide
O que são nódulos?
A tiroide é uma glândula que todos temos e que se localiza no pescoço. Por vezes pode estar aumentada de volume de forma difusa – bócio simples ou pode ter nódulos – bócio nodular.
Causa dos nódulos
A maioria das vezes não se sabe a causa. Algumas das causas conhecidas são as seguintes:
As mulheres podem ter aumento do volume da glândula durante a gravidez.
Deficiência de iodo.
Aumento difuso provocado por doenças autoimunes como a Doença de Graves e Tiroidite de Hashimoto.
Alguns medicamentos ex: amiodarona, lítio, …
Determinados químicos.
Radioterapia da cabeça ou do pescoço.
Causa genéticas.
Grandes quantidades de radioatividade , por exemplo no desastre de Hiroshima , Chernobyl e mais recentemente Fukushima
Tipos de nódulos
Os nódulos da tiroide são muito mais frequentes na mulher do que no homem. Os nódulos podem ser:
Únicos,
Múltiplos.
Habitualmente tem o mesmo tipo de abordagem. Os nódulos com menos de 1 cm habitualmente não têm importância clínica, e podem apenas necessitar de vigilância. Nos nódulos com mais de 1 a 1,5 cm , dependendo da história clínica e características ecográficas dos nódulos, pode ser conveniente a realização de uma citologia aspirativa com agulha fina. Pretende-se excluir a hipótese de cancro da tiróide, que constitui uma minoria das situações (cerca de 5 a 10%).
Se forem volumosos podem dar algum desconforto ou sensação de compressão a nível cervical. Nessa situação pode ser necessário cirurgia que também é realizada sempre que a citologia for suspeita ou maligna.
Exames que devem ser feitos
Colheita de sangue para avaliar os níveis das hormonas tiróideas
Se hipertiroidismo, pode tratar-se de um ou mais nódulos a trabalhar em excesso.
Ecografia da tiroide
É um exame indolor que nos permite avaliar a morfologia da glândula, isto é, o seu tamanho, a existência de nódulos e as suas características, por exemplo se são sólidos ou líquidos. Apesar da ecografia da tiroide não nos indicar se um nódulo é benigno ou maligno, determinadas características dos nódulos podem ser mais suspeitas e orientam-nos para a necessidade de uma citologia.
Citologia com agulha fina
Recolhe células do nódulo para estudo microscópico.
Cintigrafia da tiroide
Só deverá ser efetuado em algumas situações particulares.
Nódulos benignos vs malignos
Nódulos benignos
Podem ser quistos, nódulos coloides, adenomas, etc.
Nódulos malignos
O cancro da tiroide tem uma alta taxa de cura e a maioria dos doentes pode ter uma vida perfeitamente normal. O tratamento é cirúrgico. Por vezes é necessário tratamento com iodo radioativo. O tratamento com levotiroxina é obrigatório em todos os doentes. A vigilância deve ser para o resto da vida.
Hipotiroidismo
O que é o hipotiroidismo?
É uma condição em que as hormonas da tiróide estão em quantidade insuficiente no sangue comprometendo o normal funcionamento de todo o organismo. Chama-se de hipotiroidismo primário quando a causa compromete o funcionamento da tiroide.
Sintomas de hipotiroidismo
Os os sintomas são variados, por vezes inespecíficos ou seja são similares ao de outras patologias e geralmente aparecem progressivamente. Os principais são os seguintes:
Aumento da sensibilidade ao frio;
Fadiga;
Cansaço fácil;
Obstipação;
Pele seca;
Queda de cabelo, cabelo fino e quebradiço;
Irregularidades menstruais;
Ligeiro aumento de peso (retenção de fluidos);
Mialgias e parestesias.
Causas de hipotiroidismo primário
Existem muitas razões pelas quais a tiroide deixa de funcionar adequadamente nas pessoas com hipotiroidismo, sendo as principais as que descrevo de seguida:
Doença autoimune como a doença de Hashimoto (95% dos casos);
Falta ou excesso de iodo;
Cirurgia prévia;
Medicamentos;
Radiações.
Doença de Hashimoto
É a causa mais comum em adultos (95%), em países sem carência severa de iodo, como é o caso de Portugal. Nesta condição, as defesas do organismo deixam de reconhecer a tiroide como fazendo parte do corpo e atacam-na como se fosse uma entidade estranha. À medida que vai sendo lesada, a tiroide deixa de ter capacidade para fabricar e libertar hormonas em quantidade suficiente, estabelecendo-se o hipotiroidismo.
Doença de Hashimoto: Quais as causas?
Segundo a Dra Izabella Wentz, as principais causas primárias da doença de Hashimoto são:
Sensibilidades alimentares
Deficiência em alguns nutrientes
Dificuldade em gerir o stress
Comprometimento da capacidade de lidar com toxinas
Infeções crónicas
Permeabilidade intestinal
Algumas das causas primárias podem estar um pouco escondidas e ser necessário investigar mais profundamente. No entanto resolver as carências de nutrientes é uma das medidas mais simples que podem ser tomadas.
A boa notícia é que, quando tratamos das carências de nutrientes, podemos sentir uma melhoria muito rápida, mesmo quando outras causas subjacentes ainda estão presentes!
Falta de nutrientes
Carências de nutrientes são sempre um fator na Doença de Hashimoto. Devido ás práticas agrícolas atuais e dieta ocidental, a carência de nutrientes é um fator importante para a maioria das pessoas!
Estas carências podem ser originadas pelos seguintes fatores:
Comer alimentos processados
Tomar medicamentos
Sensibilidade alimenta
Inflamação intestinal,
Má digestão,
Mal absorção,
Infeção intestinal,
Microbioma alterado.
Até mesmo o hipotiroidismo em si mesmo, pode levar a carências de nutrientes.
Mesmo as pessoas cuja dieta se baseia em alimentos orgânicos, ricos em nutrientes, correm o risco de ter deficiências de nutrientes, devido aos seguintes fatores:
Estômago menos ácido que o necessário
Mal absorção de gordura
Deficiência em enzimas digestivas
Estes fatores fazem com que muitos de nós não sejamos capazes de retirar e absorver dos alimentos os nutrientes que necessitamos nas quantidades adequadas.
6 nutrientes mais importantes na Doença de Hashimoto
Ainda segundo a Dra Izabella Wentz as carências de nutrientes mais comuns na doença de Hashimoto são:
Magnésio (citrato ou glicinato)
Selénio,
Vitamina B1 (Tiamina)
Vitamina B12,
Viatmina D
Ferritina (a proteína de armazenamento de ferro).
O doseamento sanguíneo de selénio, vitamina B1 (Tiamina) e magnésio não são fiáveis. A maioria das pessoas com Hashimoto tem deficiências nestes 3 nutrientes pelo que se aconselha a suplementação mesmo sem teste sanguíneo, pois as reações adversas são pouco frequentes.
Magnésio
O magnésio foi muitas vezes chamado de “nutriente milagroso”. A deficiência de magnésio pode causar os seguintes sintomas:
Caibras
Enxaqueca,
Dores de cabeça,
Insónia,
Cólicas menstruais,
Ansiedade,
Dores nas articulações.
Pode ainda causar uma série de outros sintomas entre os quais intolerância a ruídos altos.
O uso a longo prazo também pode ajudar com a normalização da aparência da glândula tiroide em ultrassom, e magnésio também pode ajudar a tiroide e nódulos da mama.
Magnésio: Qual o suplemento recomendado?
Citrato de magnésio puro em cápsulas (se for tendencialmente preso do intestino)
Glicinato de magnésio (se for tendencialmente solto do intestino)
Dose:1-4 cápsulas por dia, em doses divididas, com as refeições.
Quais os benefícios esperados?
Redução da ansiedade,
Palpitações menos frequentes,
Mais energia,
Melhoria no exame de ultrassom da tiroide (quando usada a longo prazo),
Ausência de cólicas menstruais,
Melhoria na obstipação,
Menos enxaqueca,
Menos caibras e dor,
Melhor sono.
Quanto tempo para ver os benefícios?
Isso realmente depende dos sintomas. Pode sentir benefícios com ansiedade, insónia e até mesmo enxaquecas ou dores de cabeça, dentro da primeira semana.
As cólicas menstruais, vão reduzir-se em 80-90% no primeiro mês e diminuirão ainda mais com o uso continuado. Em relação à normalização do exame de ultrassom da tiroide, isso pode levar alguns anos de uso.
Quanto tempo tomar:3 meses ou toda a vida depende dos sintomas e do aconselhamento médico.
Considerações especiais:
Certifique-se que toma o magnésio pelo menos com 4 horas de diferença em relação à medicação da tiroide pois o magnésio pode bloquear a sua absorção. Tomar o magnésio ao deitar pode ser uma boa escolha porque promove um sono reparador.
Citrato de magnésio pode causar fezes moles, o que pode ser bom se for obstipado ou mau se já tiver fezes soltas.
Assim utilize glicinato de magnésio se tende mais para a diarreia e citrato de magnésio se tende mais para a obstipação.
Tenha ainda em mente que para algumas pessoas o glicinato de magnésio pode piorar os sintomas de ansiedade. Neste caso o citrato de magnésio seria uma escolha melhor.
Selénio
Deficiência de selénio tem sido reconhecida como um gatilho ambiental para Hashimoto’s, e a maioria das pessoas com Hashimoto estão em risco de ter esta deficiência. Outras populações de alto risco incluem pessoas com:
Síndrome do Intestino Irritável,
Doença celíaca (alérgicos ao glúten)
Pessoas que consomem dietas sem cereais.
Numerosos estudos apoiam o uso de selénio na Doença de Hashimoto, Doença de Graves e gravidez. Na verdade, o selénio pode evitar a doença de Hashimoto pós-parto.
Uma dose de 200 microgramas por dia foi considerada eficaz para reduzir os anticorpos anti-Tiroperoxidase (TPO) em cerca de 50% em 3 meses!
Suplemento recomendado: Selénio na forma de metionina pura em cápsulas
Dose:200-400 μg por dia
Benefícios esperados:
Menos ansiedade,
Melhor conversão de T4 para T3,
Menos anticorpos anti tiroide,
Mais energia,
Menos perda de cabelo,
Menos palpitações.
Quanto tempo demora a sentir benefícios?
Geralmente 3 a 5 dias para os sintomas começarem a melhorar e 3 meses completos para ver uma redução nos anticorpos da tiroide
Quanto tempo deve tomar:3 meses a 2 anos
Considerações especiais:
Se tiver uma reação adversa ao selénio (que é raro), pode ter deficiência de iodo. Enquanto o iodo pode ser um gatilho para Hashimoto e pode exacerbar Hashimoto, algumas pessoas podem ser deficientes e podem beneficiar de um suplemento de iodo de baixa dosagem (até 250 mcg tem sido bem tolerado em pessoas com Hashimoto.) A maioria das vitaminas multi e pré-natal já contém na sua composição 150-250 mcg.
Falta ou excesso de iodo – O Iodo é o elemento fundamental para a síntese das hormonas da tiroide. O iodo é fornecido pelos alimentos. Quando em níveis insuficientes ou excessivos pode alterar a função da tiroide, comprometendo a sua síntese hormonal.
Cirurgia prévia– algumas doenças da tiroide requerem uma cirurgia para remoção total ou parcial da glândula. Se a remoção for completa ou o que restou da glândula não for suficiente, não haverá produção adequada das hormonas.
Medicamentos– há fármacos como a amiodarona, o lítio e o interferão que alteram a síntese hormonal.
Radiações – pessoas submetidas a tratamentos com radiações para doenças da tiroide ou outras da cabeça ou pescoço podem desenvolver hipotiroidismo.
Diagnosticar o hipotiroidismo
Segundo a experiência pessoal e profissional da Dra Izabella Wentz, autora do Best seller Hashimoto’s Protocol, o hipotiroidismo pode não ser diagnosticado nos primeiros 10 anos da doença pelo simples facto de as análises clinicas apenas ao doseamento das hormonas da tiroide T4 e T3 estarem dentro dos intervalos normais de referência.
Normalmente o diagnóstico definitivo baseia-se no doseamento sanguíneo das hormonas da tiroide e da TSH (hormona que regula o funcionamento da tiroide e que é produzida noutra glândula, a hipófise, que se localiza no cérebro).
No entanto, se houver sintomas, segundo a Dra Izabella Wentz, mesmo com T4 e T3 normais, a doença autoimune de Hashimoto pode já estar a atacar a tiroide. Torna-se portanto necessário ir mais longe e fazer os seguintes exames complementares:
Ecografia da tiroide para confirmar se a morfologia e tamanho são normais;
Teste TPO: Pesquisa no sangue anticorpos específicos da tiroide, tais como anticorpos contra a Tiroperoxidase (TPO) que é uma enzima presente na tiroide e desempenha uma importante função na produção de hormonas da tiroide. Se o teste for positivo isso indica que existem anticorpos a atacar a tiroide o que pode ser uma indicação de doença autoimune tal como doença de Hashimoto (que provoca hipotiroidismo) ou doença de Graves (que provoca hipertiroidismo).
Qual o tratamento para o hipotiroidismo?
O tratamento do hipotiroidismo consiste na administração geralmente crónica de hormona da tiroide na forma de L-tiroxina (T4), de forma a fornecer ao organismo a quantidade de hormonas que a tiroide se tornou incapaz de produzir.
Como se faz o acompanhamento médico?
A maioria dos casos de hipotiroidismo são definitivos, não tendo cura. No entanto, desde que o tratamento seja bem realizado e a dose de levotiroxina seja a correta, as pessoas não terão quaisquer sinais ou sintomas, podendo levar uma vida perfeitamente normal.
A dose de L-T4 adequada pode variar ao longo do tempo na mesma pessoa, o que obriga a que se devam realizar análises periódicas para ajustar a posologia.
Hipertiroidismo
O que é o hipertiroidismo?
O hipertiroidismo acontece quando a glândula tiroide produz hormonas em quantidades excessivas. As hormonas tiroideias (T3 e T4) controlam todas as funções do organismo e a sua velocidade de funcionamento. Quando há um excesso destas hormonas o organismo está “acelerado”. Esta situação deve ser rapidamente tratada pois pode causar “exaustão” em alguns dos órgãos, nomeadamente o coração
Causas do hipertiroidismo
As principais causas de hipertiroidismo são as seguintes:
Doença de Graves (doença autoimune);
Nódulo tóxico;
Bócio multinodular tóxico;
Tiroidite subaguda;
Excesso de hormona tiroideia;
Ingestão excessiva de iodo.
De seguida descreve-se como cada uma destas condições de saúde leva ao hipertiroidismo.
Doença de Graves – é uma alteração autoimune, causada por anticorpos estimuladores da tiroide. Há geralmente um aumento do volume da tiroide (bócio), hipertiroidismo e, por vezes, edema dos tecidos periorbitários que podem causar saliência dos globos oculares e alterações da visão. É mais frequente nas mulheres que nos homens e pode ter uma associação familiar.
Nódulo tóxico – quando a tiroide apresenta um único nódulo que produz mais hormonas que o necessário para o funcionamento normal do organismo.
Bócio multinodular tóxico – a tiroide apresenta-se mais volumosa (bócio) com vários nódulos que produzem excesso de hormonas e provocam hipertiroidismo. Geralmente aparece em pessoas mais velhas que há vários anos tinham bócio com nódulos.
Tiroidite Subaguda – após uma infeção vírica a tiroide torna-se mais volumosa e dolorosa e liberta para o sangue uma grande quantidade de hormonas que tinha armazenada. Não há um verdadeiro aumento de produção hormonal e, portanto, o hipertiroidismo é autolimitado.
Excesso de hormona tiroideia– os doentes que fazem tratamento com hormona tiroideia (levotiroxina) podem desenvolver hipertiroidismo se a dose desta se tornar excessiva. Por isto, a função tiroideia deve ser periodicamente vigiada por um médico e a dose de levotiroxina ajustada.
Ingestão excessiva de iodo – algumas medicações (ex. solução de lugal, amiodarona, contrastes de RX,…) contêm Iodo numa concentração muito superior á necessária. Em certas situações, este excesso de iodo pode ser utilizado pela tiroide e causar um hipertiroidismo.
Sinais de hipertiroidismo
Geralmente o quadro é muito marcado e não passa despercebido. É habitual estar presente um bócio (aumento de volume da tiroide) que se pode acompanhar de:
Palpitações, aumento da fadiga cardíaca (> 100 batimentos por minuto);
Nervosismo, irritabilidade, ansiedade, variações frequentes de humor; insónia;
Tremor fino das mãos;
Perda de peso apesar de apetite aumentado;
Hipersudorese e intolerância ao calor;
Queda de cabelo, pele fina, alterações das unhas;
Diarreia;
Diminuição do fluxo menstrual e irregularidades menstruais;
Fraqueza muscular no ombros, braços ou coxas;
Olhar vivo, fixo e/ou olhos proeminentes, visão dupla (na Doença de Graves).
Diagnóstico de hipertiroidismo
Quando há uma suspeita clínica pode ser realizada uma análise ao sangue onde é doseada a TSH – a hormona da hipófise que estimula a tiroide e que no hipertiroidismo está diminuída – e a T3 e T4 – hormonas da tiroide que no hipertiroidismo circulam em excesso no sangue. Pode existir excesso de uma só ou de ambas.
Posteriormente, para reforçar o diagnóstico podem ser necessários outros exames complementares para conhecer a causa tais como:
Determinação de anticorpos,
Cintigrafia da tiroide,
Ecografia.
Tratamento do hipertiroidismo
O objetivo é terminar com a produção excessiva de hormonas da tiroide. Há três tipos de tratamento e o seu médico poderá explicar-lhe os riscos e benefícios de cada um dos seguintes:
Medicamentos anti-tiroideios,
Iodo radioactivo,
Tratamento cirúrgico.
Fármacos anti tiroideios
Em Portugal há fármacos que atuam diminuindo a produção de hormonas pela tiroide. Atualmente prefere-se o uso do tiamazol (Metibasol®). Alguns doentes conseguem uma remissão de hipertiroidismo com o uso prolongado destes fármacos (cerca de 12-18 meses), embora noutros apenas se consiga um controlo provisório. Podem ter alguns efeitos adversos, tais como:
Reações cutâneas,
Alterações hepáticas,
Redução dos glóbulos brancos.
O seu uso deve ser vigiado e controlado por um médico endocrinologista.
Iodo Radioativo
Resulta numa resolução definitiva do hipertiroidismo. É administrado por via oral (geralmente em cápsulas) e ao entrar nas células da tiróide destrói algumas. O seu efeito terapêutico raramente acontece nos primeiros dois meses, manifestando-se depois, de um modo geral, até 6 meses após a sua administração.
Ocasionalmente o hipertiroidismo mantém-se e é necessária uma 2ª dose. Mais frequentemente resulta num hipotiroidismo (glândula menos ativa) e é preciso ficar a tomar hormona tiroideia de substituição. A dose exata de iodo para se conseguir uma função tiroideia normal é difícil de calcular, pelo que na maior parte dos casos se opta por uma dose empírica. É utilizado desde há muitos anos e não tem complicações importantes.
Tratamento cirúrgico
Em alguns casos é necessário remover cirurgicamente parte (nódulo tóxico) ou toda a glândula (Doença de Graves ou Bócio multinodular tóxico). Se a remoção for completa surge o hipotiroidismo e é necessário tomar hormona tiroideia para o resto da vida.
Outros tratamentos
Há fármacos (grupo dos bloqueadores beta adrenérgicos) que podem ser utilizados temporariamente para controlar os sintomas de hipertiroidismo enquanto os tratamentos específicos se tornam efetivos.
Cancro da Tiroide
O que é o cancro da tiroide?
O cancro da tiroide é um tumor maligno da glândula tiroideia. Aparece habitualmente sob forma de nódulo no pescoço, quase sempre sem sintomas. Apenas cerca de 5 a 10% destes nódulos tiroideus são malignos. A maioria dos casos surge em mulheres.
Os cancros da tiroide mais frequentes são o carcinoma papilar e o folicular, que se agrupam nos chamados carcinomas diferenciados da tiroide. Tal como o nome sugere, as suas células mantêm algumas características das células tiroideias normais, o que facilita o seu tratamento. Há outros tipos de cancro, carcinoma medular da tiroide , carcinoma anaplásico e linfoma da tiroide. Estes carcinomas são muito mais raros e tem uma forma de abordagem e evolução muito diferentes.
Causa do cancro da tiroide
O cancro da tiroide pode surgir em qualquer pessoa, e na maior parte dos casos a causa é desconhecida. Apenas a radioterapia da cabeça, pescoço ou tórax parece ser um fator de risco para o seu aparecimento. Antes de 1960 utilizava-se este tipo de tratamento para amigdalites de repetição ou para o acne. Sabe-se que há maior risco nas pessoas que foram expostas a grandes quantidades de radiação, como aconteceu na bomba de Hiroshima, no acidente nuclear de Chernobyl e vamos ver o que acontece com o acidente nuclear em Fukushima . Estes carcinomas podem ter uma incidência familiar.
Diagnosticar o cancro da tiroide
Muitas vezes é o próprio doente que nota um nódulo à palpação do pescoço, ou o seu médico num exame físico de rotina. Outras vezes aparece numa ecografia ou TAC pedidas por outro motivo. A grande maioria destes nódulos são benignos (90 a 95%), pelo que a sua simples descoberta não deve alarmar. No entanto, obriga ao seu estudo com:
Análises de sangue para avaliar a função tiroideia;
Ecografia da tiroide e se necessário citologia aspirativa com agulha fina.
Só em casos pontuais haverá necessidade de fazer cintigrafia.
A citologia é efetuada com uma agulha fina para aspirar uma pequena quantidade de células do(s) nódulo(s), que será analisada em laboratório. O exame é rápido, seguro e praticamente indolor.
Tratamento do cancro da tiroide
Se o diagnóstico da citologia for cancro, o primeiro passo é a cirurgia com a remoção (total) da glândula tiroideia – tiroidectomia (total), bem como dos gânglios linfáticos suspeitos, se os houver. Na maior parte dos casos, o tumor é totalmente removido. As complicações da cirurgia são raras nos centros mais experientes.
Uma vez retirada a tiroide, é necessário fazer tratamento com hormona tiroideia (T4 – levotiroxina). O objetivo é substituir a produção normal de hormona tiroideia e inibir o crescimento de possíveis células tiroideias ainda presentes . A TSH pode estimular o crescimento das células tumorais. O nível de TSH pretendido com o tratamento com levotiroxina depende de cada caso.
Em alguns casos pode ser necessário o tratamento com iodo radioativo, chamado tratamento ablativo ou ablação, porque destrói as células tiroideias normais e as cancerosas que possam ter ficado após a cirurgia. A necessidade de o fazer ou não tem que ser adaptado a cada doente.
Qual a importância da vigilância regular?
Mais de 80% de todos os casos curam.
No entanto, manter a vigilância periódica é essencial para a deteção precoce de uma eventual recidiva. Em 20% dos casos pode não ser obtida a cura após o tratamento inicial, por vezes pode haver disseminação a nível dos gânglios do pescoço e a outras partes do corpo (metástases) ainda que muitos anos depois da cirurgia.
Por esta razão, os médicos recomendam que os doentes com cancro da tiroide mantenham vigilância regular para toda a vida, embora mais importante nos primeiros 5 a 10 anos.
Os dois exames fundamentais para esta vigilância são:
Análises de sangue (doseamento da função tiroideia, tiroglobulina e anticorpos antitiroglobulina)
Ecografia cervical.
A periodicidade dos pedidos depende do doente, anos de seguimento e grau de risco do carcinoma. No 1º ano pós tratamento inicial geralmente são recomendados doseamentos de tiroglobulina e anticorpos antitiroglobulina cada 6 a 12 meses, e uma ecografia cervical ao fim do primeiro ano de tratamento, repetida quando o médico assim o considerar.
Ao fim do 1º ano de vigilância, pode ser necessário o doseamento de tireoglobulina ( o marcador tumoral ) sob níveis elevados de TSH (hormona hipofisária). Existem duas alternativas para elevar a TSH. Uma das possibilidades, a única disponível até há poucos anos, consiste em suspender a medicação com hormona tiroideia (habitualmente a T4 por 3 a 4 semanas ou a T3 por 2 a 3 semanas). A falta de hormona tiroideia, no entanto, provoca os sinais e sintomas habituais do hipotiroidismo, que podem ter repercussões mais ou menos importantes, dependendo de doente para doente.
Outra possibilidade é a utilização de TSH recombinante humana (rhTSH). Apesar de ser produzida em laboratório, a rhTSH é idêntica à TSH natural. A grande vantagem é que os doentes não têm necessidade de suspender a medicação com hormona tiroideia e portanto não têm os sintomas de hipotiroidismo. Tem alguns efeitos secundários, tais como:
Pequena reação no local da picada
Náuseas,
Vómitos,
Dor de cabeça,
Fraqueza após a injeção.
O que esperar para o futuro?
Apesar de não ter tiroide, pode ter uma vida perfeitamente normal com o tratamento hormonal qua a substitui. Vai necessitar de o manter para o resto da vida.
Consulte o seu médico para programar uma eventual gravidez. Os tratamentos com iodo radioativo estão absolutamente contraindicados na gravidez e aleitamento. Não pode engravidar nos 6 a 12 meses que se seguem ao tratamento. Nesta fase deve assegurar uma contraceção eficaz.
No entanto, assim que o seu médico o consentir, uma gravidez decorre de forma segura, desde que mantenha o tratamento com a hormona tiroideia e a vigilância analítica.
Gravidez e doenças da tiroide
Durante a gravidez há alterações fisiológicas no organismo da mãe que obrigam a glândula tiroideia a um esforço acrescido.
Até cerca das 20 semanas de gestação a tiroide fetal não sintetiza as hormonas necessárias para o desenvolvimento do feto pelo que este necessita das hormonas tiróideas produzidas pela mãe.
As hormonas da tiroide são indispensáveis ao desenvolvimento do sistema nervoso central fetal. Um défice destas pode-se traduzir mais tarde num atraso cognitivo ou dificuldades de aprendizagem da criança.
Alterações normais durante a gravidez
O aumento dos níveis de estrogénio no sangue materno condiciona um acréscimo das proteínas de transporte das hormonas tiroideias em circulação, o que conduz a um aumento dos níveis totais de hormonas tiroideias no sangue. Porém, as hormonas “livres” (não ligadas às proteínas e que representam a forma ativa da hormona) diminuem ao longo da gestação.
O aumento do volume sanguíneo e, portanto, do volume de distribuição das hormonas tiroideias (fenómeno de diluição) conduz a uma redução da concentração destas.
O aumento das perdas de iodo pela urina, a passagem deste através da placenta para o feto e a desionização das hormonas tiroideias na placenta, implica que as necessidades de iodo durante a gravidez aumentem. Se não há iodo suficiente para a produção das hormonas tiroideias, estas vão entrar em défice.
A hCG (gonadotrofina coriónica humana), hormona de origem placentária, que atinge os valores mais elevados no fim do primeiro trimestre da gravidez estimula a tiroide, por semelhança estrutural com a hormona estimulante da tiroide (TSH). A valores mais elevados de hCG no 1º trimestre correspondem valores mais baixos de TSH.
Estas alterações próprias da gravidez traduzem-se em alterações das análises laboratoriais utilizadas para estudar o funcionamento da tiroide e obrigam a uma correta interpretação dos resultados encontrados na mulher grávida.
As doenças da tiroide são frequentes na gravidez?
As doenças da tiroide são relativamente frequentes na população em geral e, em particular, no sexo feminino e também nas mulheres em idade fértil. A gravidez pode alterar a evolução natural das doenças da tiroide e as doenças da tiroide (e o seu tratamento) podem afetar a evolução normal da gravidez, a mulher grávida e o feto.
O diagnóstico é geralmente feito da mesma forma que é feito fora da gravidez. Geralmente fazem-se doseamento das hormonas tiróideas no sangue e uma ecografia da tiroide, que por ser um exame isento de radiação não tem qualquer efeito nocivo no feto.
É importante saber que, na gravidez, os resultados das análises poderão ter uma interpretação diferente, porque os valores de referência habituais apresentados pelo laboratório podem não ser adequados para a gravidez.
Doenças mais frequentes na gravidez
Hipotiroidismo na gravidez
A carência materna de hormonas tiroideias (hipotiroidismo) pode atingir mais de 3% das gestações. Em alguns casos, esta situação já era conhecida pela mulher antes de engravidar e se não estiver tratada conduz geralmente a uma infertilidade.
A causa mais frequente de hipotiroidismo nesta idade, em países sem défice severo de iodo, é uma inflamação crónica da tiroide, de natureza autoimune:
A tiroidite crónica autoimune (linfocítica ou de Hashimoto).
Pensa-se que a Tiroidite Crónica se possa relacionar com um aumento da incidência de aborto e de parto pré-termo. Os sinais e sintomas do hipotiroidismo são inespecíficos e facilmente confundíveis com queixas frequentes na gravidez, tais como:
Aumento de peso,
Falta de forças,
Cansaço,
Obstipação,
Pode haver ainda um aumento do volume da glândula tiroideia, vulgarmente conhecido por bócio.
O tratamento é obrigatório e faz-se com levotiroxina (L-T4), a hormona que a tiroide produz em maior quantidade e que se pode transformar em T3 de acordo com as necessidades. Conforme dito anteriormente, o correto tratamento do hipotiroidismo é essencial para o desenvolvimento neurológico do feto.
Se o hipotiroidismo já era conhecido antes da gravidez, a dose de levotiroxina necessita de ser aumentada, até 30% ou 50%, pelas 4 a 6 semanas de gestação. Após o parto, as necessidades de levotiroxina, em geral, diminuem para doses habituais na mulher não grávida, mesmo durante o período de amamentação.
Hipertiroidismo na gravidez
O excesso materno de hormonas tiroideias (hipertiroidismo) é uma situação mais rara que a anterior, mas pode atingir até 1% das grávidas. A causa mais frequente é a Doença de Graves, também de natureza autoimune.
O hipertiroidismo não tratado relaciona-se com o aumento da incidência dos seguintes problemas de saúde na gravidez:
Aborto e de
Parto pré-termo,
Baixo peso ao nascer,
Pré-eclampsia,
Insuficiência cardíaca na mãe e no feto,
Morte intra-uterina.
A clínica apresentada pela mãe também é inespecífica, confundindo-se com queixas frequentes na gravidez, tais como:
Vómitos,
Emagrecimento,
Taquicardia,
Intolerância ao calor.
O bócio (aumento do volume da tiroide) associado a exoftalmia (procidência dos globos oculares) são sinais mais específicos que apontam para uma Doença de Graves. O hipertiroidismo na mulher grávida deve ser sempre tratado por um médico especialista – Endocrinologista.
Tratamento do hipertiroidismo na gravidez
No tratamento do hipertiroidismo no 1º trimestre ou da mulher que pretende engravidar, é preferido um fármaco que inibe a síntese tiroideia específico – o propiltiouracilo (Propycil®)– que apresenta menor risco de provocar malformações no feto.
No 2º e 3º trimestres, recomenda-se o tiamazol (Metibasol®), que é menos tóxico para o fígado. Se a cirurgia for necessária (o que é raro, geralmente por efeitos secundários graves dos fármacos), deverá ser realizada no 2º trimestre da gravidez, quando há menos riscos para o feto.
O tratamento com iodo radioativo na gravidez está absolutamente contra-indicado.
É provável que a doença de Graves melhore ao longo da gravidez, levando a uma redução das doses do tratamento, ou mesmo a sua suspensão, no entanto, poderá haver um agravamento da doença após o parto.
Tiroidites na gravidez
A tiroidite é um processo inflamatório da glândula tiroideia, em geral crónico e de natureza autoimune. Os anticorpos antitiroideus (antiperoxidase tiroideia e antitireoglobulina) são detetados muito frequentemente em mulheres desta faixa etária (em 10% a 15% das grávidas). Os níveis destes anticorpos descem progressivamente durante a gravidez, mas podem subir de novo no pós-parto.
Mulheres com anticorpos tiroideus positivos têm um risco aumentado de desenvolver hipotiroidismo durante a gravidez, pelo que a função tiroideia deverá ser vigiada pelo menos uma vez por trimestre. Estas mulheres têm maior tendência a desenvolver um processo de tiroidite nos primeiros 6 meses após o parto – tiroidite pós-parto.
A Tiroidite pós-parto caracteriza-se por uma inflamação indolor, com uma fase inicial de aumento dos níveis sanguíneos de hormonas tiroideias, seguido de normalização e posterior diminuição destes níveis hormonais. Habitualmente, esta situação tem uma resolução espontânea, mas há tendência para voltar após a gravidez seguinte. Cerca de 20% a 60% das mulheres com história de tiroidite pós-parto desenvolverão hipotiroidismo definitivo em 5 a 10 anos.
Doença Nodular e Cancro na grávida
A investigação dos nódulos da tiroide durante a gestação é semelhante à da mulher não grávida e inclui uma avaliação da função tiroideia através de análises sanguíneas, a realização de uma ecografia e de uma biopsia aspirativa, se indicado. O risco de cancro na mulher grávida é semelhante ao da mulher não grávida e a gravidez não agrava o seu prognóstico.
O diagnóstico de cancro da tiroide vai obrigar a uma cirurgia de remoção da glândula, que geralmente se adia para depois do parto. Em situações graves, poderá optar-se por uma intervenção cirúrgica no 2º trimestre, período da gravidez em que o risco é menor para o feto.
O tratamento com Iodo radioativo, quando necessário, será sempre adiado para depois do parto, implicando um período de suspensão da amamentação.
Amamentação e doenças da tiroide
A necessidade de corrigir a disfunção tiroideia materna persistente após o parto com fármacos não é razão suficiente para não amamentar. Apesar de “passarem” para o leite, os fármacos utilizados nas doenças tiroideias podem ser utilizados durante a amamentação com pouco risco para o recém-nascido.
No hipertiroidismo, o fármaco a utilizar será o tiamazol (Metibasol®), pois o risco de provocar malformações já não se coloca. Não devem ser ultrapassadas doses de 20 mg/dia e a toma deverá ser feita antes do inicio da 1ª mamada do dia. O hipertiroidismo deve ser normalmente compensado com levotiroxina sem que haja risco algum para o feto.
Curiosidade
Quais são as principais glândulas endócrinas?
As principais glândulas endócrinas do nosso corpo estão representadas na figura seguinte:
Concluindo
A tiroide regula imensas funções do nosso organismo. As doenças da tiroide são comuns principalmente entre as mulheres. Se sente simultaneamente alguns sintomas como um cansaço exagerado, fadiga, aumento da sensibilidade ao frio, pele mais seca, obstipação, dores musculares, formigueiro ou dormência dos membros, mais queda de cabelo então um quadro de hipotiroidismo pode estar a emergir. Se pelo contrário sente palpitações, aumento dos batimentos cardíacos, nervosismo, irritabilidade, insónia, tremor das mãos, diarreia e outros sintomas que provocam mal estar então pode estar perante um contexto de hipertiroidismo.
Estas e outras doenças da tiroide provocam uma perda muito acentuada da qualidade de vida interferindo até nas relações familiares que podem ficar muito degradadas se o diagnóstico não for feito e iniciado o tratamento adequado em tempo útil! Os sinais de doenças podem surgir em qualquer altura da nossa vida…! Não se descuide e procure apoio médico imediato pois na maioria dos casos o tratamento permite voltar a ter a qualidade de vida que merece para valorizar as coisas boas que surgem quando abraçamos a vida de forma positiva! A ciência atual não deixa dúvidas… acreditar e ser positivo aumenta bastante as probabilidades de viver mais anos!
Autismo e utilização de paracetamol ou acetaminofeno na gravidez, qual o perigo? As autoridades de saúde norte americanas levantam preocupações sobre o uso por parte de mulheres grávidas de paracetamol, o ingrediente ativo, por exemplo, do Ben-u-ron e Tylenol que são algumas das marcas mais conhecidas com que este fármaco é comercializado e um dos medicamentos mais utilizados a nível global.
Neste artigo descrevo as evidências científicas credíveis para que possa, se necessário, tomar decisões mais informadas sobre esta polémica. Sobre a definição, diagnóstico, sinais e fatores de risco do autismo destaco o seguinte artigo de interesse:
Autismo: O que é, quais os sinais, causas e fatores de risco desta doença tão limitante!
Causa da polémica
Segundo o jornal Público, os responsáveis norte americanos têm revisto investigações anteriores — incluindo uma revisão científica de Agosto conduzida por cientistas das universidades de Monte Sinai e de Harvard (Estados Unidos) — que indicam uma possível associação entre o uso deste medicamento no início da gravidez e um risco acrescido de autismo nas crianças. O plano passará por alertar as mulheres grávidas contra o uso de Tylenol no início da gravidez, a menos que apresentem febre, avançaram as quatro pessoas ouvidas pelo jornal The Washington Post.
Especialistas ouvidos pelo jornal The Washington Post enfatizam que o autismo não é uma epidemia e que parte deste aumento de casos se deve a uma melhor triagem, maior consciencialização e critérios de diagnósticos mais amplos. O rastreio do autismo é comum nos consultórios pediátricos, o que não acontecia há décadas e significa que mais casos são diagnosticados, como explicou Charles Nelson, professor de Pediatria e Neurociências no Hospital Infantil de Boston e na Escola Médica de Harvard. Os critérios de diagnósticos do autismo também foram ampliados para incluir sintomas mais leves e subtis.
Paracetamol durante a gravidez evidência científica
A Ordem dos Farmacêuticos Portugueses na sua função de suporte à intervenção profissional, publicou uma nota no seu boletim “Essencial OF” relativo a este polémico tema da utilização de paracetamol na gravidez e à sua possível ligação com casos de autismo e alterações do neurodesenvolvimento na infância.
Descrevo de seguida o conteúdo dessa informação pela sua extraordinária fiabilidade científica e relevância na clarificação das populações.
Nota informativa da Ordem dos Farmacêuticos
O paracetamol é um fármaco analgésico e antipirético considerado de eleição para alívio da dor e da febre durante a gravidez. A maioria dos estudos aponta para que 40-65% das mulheres tomem paracetamol em alguma altura da gravidez.
A associação entre a ocorrência de alterações do neurodesenvolvimento, nomeadamente transtorno de hiperatividade e défice de atenção (THDA) e perturbações do espetro do autismo (PEA), como consequência do uso de paracetamol no decurso da gravidez tem vindo a ser investigada desde há largos anos, com resultados inconsistentes. Alguns estudos têm apontado para a existência de uma maior incidência de THDA e PEA em filhos de mulheres que utilizaram paracetamol durante a gravidez, enquanto vários outros não o confirmam.1
A existência de uma relação causal entre o uso de paracetamol durante a gravidez e a ocorrência de alterações do neurodesenvolvimento nas crianças expostas foi recentemente anunciada, tendo por base estudos que supostamente sustentam esta afirmação.2 Porém, estes trabalhos não aportam evidência científica que proporcione suporte a esta alegação.
Os estudos citados são maioritariamente de pequena dimensão, apresentando assinaláveis limitações metodológicas no seu desenho e nas conclusões formuladas com base nos dados recolhidos. Adicionalmente, não consideram adequadamente a presença de outros fatores que podem influenciar o risco de TADH e PEA, como fatores genéticos, ambientais, condição clínica materna, entre outros.3,4,5 Por outro lado, os próprios autores da recente revisão sistemática que é citada referem que a sua análise apresenta limitações que não permitem estabelecer uma relação causal entre o uso de paracetamol durante a gravidez e alterações do neurodesenvolvimento.6
O estudo de maior dimensão realizado sobre esta questão, realizado na Suécia, que analisou uma população de cerca de 2,5 milhões de crianças e recolheu dados de quase 186 000 que foram expostas ao paracetamol durante a gestação, não encontrou evidência de risco aumentado quando, além da exposição ao fármaco, foram considerados fatores genéticos e ambientais, através da comparação com irmãos que não haviam sido expostos ao paracetamol no período pré-natal.7
A análise da evidência atual permite concluir que é improvável que a exposição ao paracetamol durante a gestação se associe a um risco clinicamente significativo de desenvolver THDA ou PEA durante a infância. Os estudos que sugerem a existência desta associação são heterogéneos e apresentam importantes limitações metodológicas, enquanto os que têm uma estrutura adequada não o comprovam.
Com base na análise dos dados atualmente existentes, não existe qualquer fundamento científico para alterar as normas de prática clínica de tratamento da dor e da febre durante a gravidez. O paracetamol mantém-se uma opção de tratamento essencial em mulheres grávidas, observando o princípio da utilização da menor dose eficaz pelo período mais curto.1
Referências bibliográficas
1. Damkier P, Gram EB, Ceulemans M, Panchaud A, Cleary B, Chambers C, Weber-Schoendorfer C, Kennedy D, Hodson K, Grant KS, Diav-Citrin O, Običan SG, Shechtman S, Alwan S. Acetaminophen in Pregnancy and Attention-Deficit and Hyperactivity Disorder and Autism Spectrum Disorder. Obstet Gynecol. 2025 Feb 1;145(2):168-176. doi: 10.1097/AOG.0000000000005802.
3. Liew Z, Kioumourtzoglou MA, Roberts AL, O’Reilly ÉJ, Ascherio A, Weisskopf MG. Use of Negative Control Exposure Analysis to Evaluate Confounding: An Example of Acetaminophen Exposure and Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Nurses’ Health Study II. Am J Epidemiol. 2019 Apr 1;188(4):768-775. doi: 10.1093/aje/kwy288.
4. Ji Y, Azuine RE, Zhang Y, Hou W, Hong X, Wang G, Riley A, Pearson C, Zuckerman B, Wang X. Association of Cord Plasma Biomarkers of In Utero Acetaminophen Exposure With Risk of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and Autism Spectrum Disorder in Childhood. JAMA Psychiatry. 2020 Feb 1;77(2):180-189. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2019.3259.
5. Baker BH, Burris HH, Bloomquist TR, Boivin A, Gillet V, Larouche A, Takser L, Bellenger JP, Pasquier JC, Baccarelli AA. Association of Prenatal Acetaminophen Exposure Measured in Meconium With Adverse Birth Outcomes in a Canadian Birth Cohort. Front Pediatr. 2022 Apr 5;10:828089. doi: 10.3389/fped.2022.828089.
6. Prada D, Ritz B, Bauer AZ, Baccarelli AA. Evaluation of the evidence on acetaminophen use and neurodevelopmental disorders using the Navigation Guide methodology. Environ Health. 2025 Aug 14;24(1):56. doi: 10.1186/s12940-025-01208-0.
7. Ahlqvist VH, Sjöqvist H, Dalman C, Karlsson H, Stephansson O, Johansson S, Magnusson C, Gardner RM, Lee BK. Acetaminophen Use During Pregnancy and Children’s Risk of Autism, ADHD, and Intellectual Disability. JAMA. 2024 Apr 9;331(14):1205-1214. doi: 10.1001/jama.2024.3172.
O enjoo do movimento, também conhecido como cinetose, é uma condição caracterizada pela sensação de mal-estar, náusea e por vezes vómitos, que ocorre em resposta a um movimento real ou percecionado. É um fenómeno comum, não sendo indicativo da existência de uma doença.
Este é um artigo baseado numa publicação do Centro de Informação do Medicamento (CIM) da Ordem dos Farmacêuticos.
O enjoo do movimento é causado por um desequilíbrio entre as informações sensoriais que o cérebro recebe que acontece quando o movimento que vemos é diferente daquele que o nosso ouvido interno deteta. Por exemplo, quando estamos num carro em movimento, os nossos olhos podem perceber o movimento da paisagem a passar, mas os sistemas vestibulares do ouvido interno que controlam o equilíbrio, podem detetar um movimento diferente. Este conflito de informações gera o mal-estar.
A cinetose pode ocorrer principalmente durante as seguintes situações:
Viagens aéreas, marítimas e terrestres, como viagens de carro ou de comboio,
Diversões em parques infantis ou parques de atrações,
Elevadores,
Viajar em animais, como andar a cavalo.
Movimento virtual num simulador, como por exemplo jogar videojogos, ver filmes com óculos 3D ou utilizar capacetes de realidade virtual.
As cinco grandes mentiras sobre saúde
Sintomas do enjoo do movimento
Os sintomas mais característicos são as náuseas e os vómitos, podendo também ocorrer sensação de enfartamento, sensação de mal-estar geral, sonolência, apatia, fadiga e irritabilidade.
Outros sintomas incluem:
Sensação de calor,
Suores frios,
Palidez,
Dores de cabeça,
Tonturas,
Dificuldades de concentração,
Rubor.
Quanto tempo podem durar os sintomas?
Os sintomas desaparecem geralmente quando a viagem termina. Contudo, em algumas pessoas, estes podem durar horas ou até dias após o término da viagem.
Existem pessoas mais propensas a ter enjoos?
Algumas pessoas são mais propensas a experienciar o enjoo do movimento do que outras, podendo também a sua gravidade variar entre leve a incapacitante. Alguns fatores de risco incluem:
Idade. As crianças entre os 2 e os 12 anos de idade são especialmente suscetíveis. Por outro lado, os bebés e os adultos, com mais de 50 anos de idade são menos suscetíveis aos enjoos;
Sexo. As mulheres são geralmente mais suscetíveis que os homens;
Gravidez e menstruação;
Condições médicas preexistentes. Pessoas com história de enxaquecas, vertigens e doenças do ouvido interno são mais propensas ao enjoo;
Toma de certos medicamentos. Como, por exemplo, terapêuticas de reposição hormonal ou contracetivos orais.
Como prevenir o enjoo do movimento?
Evitar as situações que causem enjoo é a melhor forma de preveni-lo, mas nem sempre isso é possível quando está a viajar. Algumas estratégias que podem ajudá-lo a evitar ou diminuir o enjoo são:
Escolher lugares mais estáveis onde o movimento seja menor, e direcionados no sentido da marcha – por exemplo, não se sentar de costas no autocarro;
Nas viagens de carro, optar pelo lugar da frente ou conduzir o veículo, adotando uma condução suave;
No caso de viagens de barco, ocupar um lugar no centro do navio;
Escolher um assento à janela nos aviões e comboios;
Evitar ler ou olhar para ecrãs em veículos em movimento;
Focar o olhar no horizonte, ou num objetivo distante imóvel, e não no interior do veículo;
Usar óculos de sol – poderá ser útil para reduzir o aporte visual;
Fechar os olhos, ou mesmo tentar dormir;
Reduzir os movimentos do corpo, principalmente os movimentos da cabeça;
Promover uma ventilação adequada, arejando o veículo; evitar a exposição a odores desagradáveis;
Evitar o consumo de bebidas alcoólicas e com cafeína; manter-se hidratado bebendo água;
Ingerir refeições ligeiras pobres em gorduras, e evitar a ingestão de um elevado volume de líquidos;
Respirar de forma controlada e regular poderá ajudar a suprimir os sintomas;
Distrair-se a conversar, ou a ouvir música;
Evitar fumar;
Fazer pausas em viagens longas; apanhar ar puro, beber água fresca e dar um passeio.
Medicamentos para a prevenção do enjoo do movimento
Quando as medidas não farmacológicas são insuficientes, existem medicamentos que poderão ser úteis na prevenção do enjoo do movimento. Os fármacos são mais eficazes quando associados a modificações comportamentais ou ambientais, e deverão ser tomados antes de iniciar a viagem.
Na seleção do tratamento é necessário ter em conta a duração da exposição, a tolerância aos efeitos adversos, a idade, a presença de doenças crónicas e outros medicamentos que esteja a tomar, pelo que antes de iniciar a toma de um medicamento para a prevenção do enjoo do movimento, aconselhe-se junto do seu médico ou farmacêutico sobre qual a opção mais indicada para si.
Dimenidrinato (anti-histamínico H1)
Os anti-histamínicos H1 sedativos, estão entre os medicamentos de primeira linha para a prevenção da cinetose. O dimenidrinato é o principal anti-histamínico comercializado em Portugal para esta indicação, com o estatuto de medicamento não sujeito a prescrição médica. Encontra-se disponível na forma de comprimidos, comprimidos sublinguais e supositórios.
Comprimidos – destinam-se a crianças com idade igual ou superior a 6 anos e adultos, podendo ser fracionados de forma a adaptar a sua dose de acordo com a idade.
Comprimidos sublinguais – apenas se encontram recomendados em adultos e adolescentes com mais de 12 anos, uma vez que estes não podem ser fracionados.
Supositórios – poderão ser administrados em crianças a partir dos 2 anos de idade.
Posologia – A primeira dose deve ser tomada 30-60 minutos antes do início da viagem. A sua administração pode ser repetida cada 4 a 6 horas, se necessário, desde que não seja ultrapassada a dose máxima diária recomendada.
Efeitos adversos
Como todos os medicamentos, o dimenidrinato pode causar alguns efeitos adversos, sendo a sonolência o mais frequente. Contudo, podem ocorrer, tonturas, visão turva, boca seca, dores de cabeça e diminuição da pressão arterial. Estes fármacos não devem ser usados quando a diminuição do estado de alerta possa ser prejudicial.
Pode ainda ocorrer sensação de nervosismo, agitação ou insónia, especialmente nas crianças. Fale com o seu médico ou farmacêutico sobre os medicamentos e doses apropriadas para o enjoo em crianças. Dê apenas a dose recomendada.
Cinarizina
A cinarizina, também tem sido utilizada para o controlo do enjoo do movimento. Apresenta efeitos adversos semelhantes ao dimenidrinato, podendo também, raramente, causar alterações no funcionamento do sistema nervoso como tremores e rigidez muscular (chamados efeitos extrapiramidais). Deverá ser administrada 2 horas antes do início da viagem, de preferência após a refeição. Este medicamento requer prescrição médica para a sua dispensa.
Dor no abdómen do lado direito e qual o perigo de apendicite? Este tipo de dor no abdómen pode estar associada ao apêndice. Assim sendo é fundamental que não deixe a dor chegar a casos extremos, para evitar uma rutura no apêndice e infeções que podem ser muito graves, nomeadamente septicémia.
Neste artigo vou responder ás seguintes questões:
Qual a anatomia do abdómen?
Apendicite o que é?
Onde se localiza?
Sintomas da apendicite
Apendicite em crianças e adolescentes quais os sintomas?
Apendicite em bebés quais os sinais e sintomas?
Tratamento qual o melhor?
As cinco grandes mentiras sobre saúde
Anatomia do abdómen
Para uma localização e diagnóstico mais adequado da causa da dor abdominal, divide-se o abdómen em 4 quadrantes, conforme descrito na imagem seguinte:
Apendicite o que é?
A apendicite é uma doença comum causada pela infeção do apêndice. Afeta cerca de 7% da população, o que a torna uma das principais emergências médicas em todo o mundo. A apendicite geralmente surge entre os 10 e 30 anos, mas pode ocorrer em qualquer idade, apesar de ser rara nas crianças com menos de 2 anos.
Apêndice onde se localiza?
Localização do apêndice e orgãos próximos
O apêndice é um órgão com tamanho e localização variáveis, e a sua proximidade com outros órgãos da pelve e do abdómen podem fazer com que os sintomas de apendicite sejam parecidos com os de outras doenças, tais como, diverticulite, torção do ovário, gravidez ectópica, cálculos renais e outros problemas do abdómen ou da pelvis.
Localização do #apêndice
Sintomas da apendicite
O sintomas da apendicite nem sempre se manifestam do lado direito do abdómen. Assim de seguida descrevo os diversos cenários de sintomatologia associada à apendicite.
Dor abdominal típica
A dor típica começa de forma difusa junto ao umbigo e no espaço de 24 horas migra para o quadrante inferior direito do abdómen;
Tipicamente existe dor à palpação do abdómen que se torna muito mais intensa quando se retira de repente a mão que executa a palpação ( sinal de Blumberg )
Dor abdominal atípica
Em cerca de 15% das pessoas o apêndice localiza-se mais posteriormente, fazendo com que o local da dor da apendicite seja diferente. Neste caso o paciente pode queixar-se de dor lombar à direita, dor no quadrante superior direito ou dor em todo o flanco direito.
Há também aqueles pacientes com apêndices mais baixos, cuja ponta se estende até a região da pelve. Nestes casos, a dor pode ser na virilha à direita, no ânus ou na região púbica. Evacuar ou urinar podem provocar exacerbações da dor.
Dor abdominal do lado esquerdo
Apesar de raro, não é impossível que o paciente com apendicite tenha dor do lado esquerdo do abdómen, caso o apêndice seja mais comprido que o habitual e se estenda até o lado esquerdo da cavidade abdominal. Porém, apendicite não deve ser a primeira hipótese diagnóstica nos pacientes com dor abdominal no lado esquerdo, exceto nos raros casos de situs inversus (condição rara na qual os pacientes apresentam órgãos do tórax e abdómen em posição oposta à habitualmente esperada).
Endurecimento da parede do abdómen
Enjoos ( em 90% dos casos )
Vómitos ( em 90% dos casos )
Perda do apetite ( em 90% dos casos )
Febre
A febre é geralmente baixa. Só existe febre alta quando há perfuração do apêndice e extravasamento de material fecal dos intestinos para dentro da cavidade abdominal, o que gera uma intensa reação inflamatória e grave infeção.
Diarreia
Prisão de ventre
Distensão abdominal
Leucocitose (aumento do número de leucócitos ou glóbulos brancos no hemograma). Mais de 80% dos pacientes com apendicite aguda apresentam leucocitose no exame de hemograma. Quanto mais intensa é a leucocitose, em geral, mais extenso é o processo inflamatório.
Nem todos os sinais e sintomas listados acima estão necessariamente presentes nos pacientes com apendicite aguda. Alguns, tais como diarreia, prisão de ventre ou distensão abdominal, ocorrem em menos da metade dos casos.
Tipicamente os três sintomas associados mais comuns num quadro de apendicite são a dor abdominal, os vómitos e perda do apetite.
Sinais e sintomas em bebés e crianças
O quadro clínico da apendicite em adolescentes é basicamente o mesmo dos adultos. Já nas crianças com menos de 12 anos, os sintomas podem ser um pouco diferentes.
Crianças entre os 5 e os 12 anos
Assim como nos adultos, a dor abdominal e os vómitos são os sintomas mais comuns nas crianças em idade escolar, embora a característica migração da dor da região peri umbilical para o quadrante inferior direito possa não ocorrer.
A frequência dos sinais e sintomas da apendicite nesta faixa etária é a seguinte:
Dor no quadrante inferior direito do abdómen – 82%
Náuseas – 79%
Perda do apetite – 75%
Vómitos – 66%
Febre – 47%
Diarreia- 16%
Crianças entre 1 e os 5 anos
A apendicite é incomum em crianças com menos de 5 anos. Febre, vómitos, dor abdominal difusa e rigidez abdominal são os sintomas predominantes, embora irritabilidade, respiração ruidosa, dificuldade para andar e queixas de dor na região direita do quadril também possam estar presentes.
A típica migração da dor para o quadrante inferior direito do abdómen ocorre em menos do que 50% dos casos. Diarreia e febre, todavia, são bem mais comuns que nos adultos. As crianças pequenas costumam apresentar febre baixa (ao redor de 37,8ºC) e ruborização das bochechas.
A frequência dos sinais e sintomas da apendicite nesta faixa etária é a seguinte:
Dor abdominal – 94%
Febre – 90%
Vômitos – 83%
Dor à descompressão – 81%
Perda do apetite – 74%
Rigidez abdominal – 72%
Diarreia- 46%
A distensão abdominal – 35%
Bebés com menos de 1 ano
Se a apendicite em crianças com menos de 5 anos é incomum, a apendicite em recém-nascidos e no primeiro ano de vida é ainda mais rara. A baixa frequência de apendicite nesta faixa etária deve-se provavelmente ao formato mais afunilado e menos propenso à obstrução do apêndice, em oposição ao formato mais tubular do órgão nos adultos e crianças mais velhas.
Apesar de rara, infelizmente, a mortalidade neonatal de apendicite é de quase 30%, pois o diagnóstico precoce é muito difícil, já que o quadro clínico costuma ser muito atípico. A distensão abdominal é mais comum que a própria dor abdominal, provavelmente porque os bebés não conseguem comunicar adequadamente.
A frequência dos sinais e sintomas da apendicite nesta faixa etária é a seguinte:
Distensão abdominal – 75%
Vómitos – 42%
Perda do apetite – 40%
Dor abdominal – 38%
Febre – 33%
Inflamação da parede abdominal – 24%
Irritabilidade ou letargia – 24%
Dificuldade respiratória – 15%
Massa abdominal – 12%
Sangramento nas fezes – 10%
Tratamento para a apendicite
O tratamento é, naturalmente, cirúrgico com retirada do apêndice inflamado.
Procedimento usa técnicas de Laparoscopia interna mas também de cirurgia tradicional
Concluindo
Uma dor aguda do lado direito do abdómen pode não ser nada de grave mas, num adulto ou criança, deve ser valorizada procurando apoio médico para descartar a hipótese de apendicite aguda que pode ser fatal se não for tratada atempadamente. Existem também descritos casos atípicos em que a dor apesar de ter origem no apêndice não se situa do lado direito fazendo com que nesses casos essa dor seja menos valorizada como sendo potencialmente perigosa! O risco de problemas graves resulta da probabilidade de haver uma rutura do apêndice infetando a cavidade abdominal com risco de septicémia ou seja infeção sistémica generalizada. Não arrisque…proteja-se pela sua saúde!
A Covid longa (CL), também conhecida como síndrome pós-Covid, é uma condição que afeta algumas pessoas após a infeção inicial pelo SARS-CoV-2. Afeta já mais de 100 milhões de pessoas em todo o mundo e os números continuam a aumentar. Mesmo após a recuperação da fase aguda da doença, muitos pacientes continuam a experienciar uma variedade de sintomas debilitantes que podem durar semanas, meses ou até mais, com particular relevância nos doentes que tiveram infeção moderada a grave. Este artigo explora os mecanismos de ação do vírus, os grupos de risco, sintomas comuns, diagnóstico, prevenção, impacto na qualidade de vida e as pesquisas recentes.
Descreve-se de seguida a estrutura deste artigo e os pontos mais relevantes nele tratados:
A Covid longa pode afetar qualquer pessoa que tenha sido infetada pelo SARS-CoV-2, independentemente da gravidade inicial da infeção.
Os sintomas da Covid longa são variados e podem incluir fadiga crónica, problemas respiratórios persistentes e distúrbios neurológicos.
Pacientes hospitalizados, indivíduos com comorbidades e não vacinados estão em maior risco de desenvolver Covid longa.
O diagnóstico da Covid longa é desafiador e requer um acompanhamento médico cuidadoso e exames específicos.
A vacinação e medidas de prevenção durante e após a infeção são cruciais para reduzir o risco de desenvolver Covid longa.
Mecanismos de ação do SARS-CoV-2 no corpo humano
Danos pulmonares
O SARS-CoV-2 infecta vários tipos de células humanas, causando um desequilíbrio nas suas proteínas e no seu metabolismo. Este desequilíbrio resulta na liberação de proteínas inflamatórias chamadas citoquinas, que iniciam um processo inflamatório nos pulmões. A inflamação pulmonar pode levar a dificuldades respiratórias graves e, em casos extremos, à Síndrome Aguda Respiratória Grave (SARG).
Complicações cardiovasculares
A inflamação causada pelo vírus não se limita aos pulmões. As citoquinas inflamatórias podem-se espalhar pelo corpo, afetando também o coração. Isto pode resultar em miocardite, arritmias e outras complicações cardiovasculares. A resposta inflamatória exacerbada é um dos principais mecanismos que levam a estas complicações.
Impactos no sistema nervoso
O SARS-CoV-2 também pode afetar o sistema nervoso, causando uma variedade de sintomas neurológicos. A inflamação e a resposta imunológica podem levar a condições como encefalite, perda de olfato e paladar, e até mesmo acidentes vasculares cerebrais. Estes impactos no sistema nervoso são uma área de estudo contínuo, dada a sua complexidade e gravidade.
Grupos de risco para Covid longa
Os principais fatores de risco para o desenvolvimento de CL são a asma, diabetes mellitus tipo 2, obesidade, depressão clínica pré-existente, hipotiroidismo, COVID-19 grave que exigiu hospitalização e um maior número de sintomas durante a infeção aguda. Outros fatores de risco para a CL incluem a presença de determinados sintomas durante a doença aguda – falta de ar (dispneia), fadiga, dores de cabeça, anosmia, mialgia, idade avançada, sexo feminino, privação socioeconómica e pertença a uma minoria étnica. Vários outros fatores contribuintes podem aumentar o risco de desenvolver LC, como a reativação viral de Epstein-Barr induzida por COVID, a presença de autoanticorpos pré-existentes no momento da infeção e uma carga viral elevada de SARS-CoV-2 durante a infeção aguda.
Pacientes hospitalizados
Pessoas que sofreram uma doença COVID-19 mais grave, especialmente aquelas que foram hospitalizadas ou precisaram de cuidados intensivos, estão em maior risco de desenvolver Covid longa. A gravidade da infeção inicial pode levar a danos prolongados em vários sistemas do corpo, aumentando a probabilidade de sintomas persistentes.
Indivíduos com comorbidades
Indivíduos que tinham comorbidades antes do COVID-19, como diabetes, hipertensão ou doenças cardíacas, também apresentam um risco elevado. Essas condições preexistentes podem agravar a resposta inflamatória do corpo ao vírus, resultando numa recuperação mais lenta e em sintomas prolongados.
Não vacinados
Se as vacinas provarem a sua eficácia e segurança com estudos independentes, então os não vacinados contra a Covid-19 têm maior risco de desenvolver Covid longa quando comparado com pessoas que foram vacinadas. Não se vacinar aumenta a probabilidade de ter a condição, pois a vacinação ajuda a reduzir a gravidade da infeção inicial e, consequentemente, a probabilidade de sintomas persistentes.
Sintomas comuns
Fadiga crónica
A fadiga crónica é um dos sintomas mais reportados por pacientes com Covid longa. Este cansaço extremo pode interferir significativamente na vida diária, tornando tarefas simples extenuantes. Além disso, a fadiga pode ser acompanhada por mal-estar após esforço físico ou mental, dificultando ainda mais a recuperação.
Problemas respiratórios persistentes
Os problemas respiratórios são uma das principais queixas. Tosse persistente, dificuldade para respirar e dor de garganta são comuns. Estes sintomas podem variar em intensidade e, às vezes, desaparecer e voltar novamente, complicando o diagnóstico e o tratamento.
Distúrbios neurológicos
A Covid longa também pode causar uma série de distúrbios neurológicos. Pacientes relatam tonturas ao levantar, mudanças na perceção de cheiro ou sabor e mesmo depressão e ansiedade. Estes sintomas neurológicos podem ser debilitantes e requerem acompanhamento médico contínuo.
Sintomas e efeitos adversos da covid longa podem ser variados e persistentes, afetando múltiplos sistemas do corpo humano.
Diagnóstico da Covid longa
Desafios no diagnóstico
Diagnosticar pode ser um processo complexo. Muitas vezes, as avaliações clínicas e os resultados de exames, como análises de sangue, radiografias de tórax e eletrocardiogramas, podem apresentar resultados normais. Ferramentas diagnósticas são fundamentais para mitigar os desafios, mas não há um teste específico para identificar a condição. É crucial relatar todos os sinais e sintomas a um profissional de saúde para um diagnóstico preciso.
Importância do acompanhamento médico
O acompanhamento médico contínuo é essencial para a gestão da Covid longa. Um profissional de saúde de confiança deve avaliar criteriosamente as queixas e o contexto dos sintomas. Este acompanhamento permite um cuidado adequado e um tratamento personalizado, ajustando-se às necessidades de cada paciente.
Exames e avaliações necessárias
Para um diagnóstico mais preciso, diversos exames podem ser realizados, incluindo:
Análises de sangue
Radiografias de tórax
Eletrocardiogramas
Estes exames ajudam a conhecer os sistemas e órgãos afetados e a identificar as evidências. A combinação de diferentes ferramentas diagnósticas pode fornecer uma visão mais abrangente do quadro clínico do paciente.
Prevenção
Importância da vacinação
Se a segurança, qualidade e eficácia das vacinas for comprovada por estudos independentes, então a vacinação atualizada pode ajudar a prevenir a covid longa e formas graves da doença.
Medidas de prevenção durante a infeção
Para minimizar o risco de covid longa, é fundamental adotar medidas preventivas durante a infeção. Isso inclui o uso de máscaras, higienização frequente das mãos e o distanciamento social. Essas práticas ajudam a reduzir a carga viral e, consequentemente, a gravidade da infeção.
Cuidados pós-infeção
Após a recuperação inicial da covid-19, é importante continuar com cuidados de saúde. Acompanhamento médico regular e a realização de exames podem detectar precocemente quaisquer complicações. Além disso, manter um estilo de vida saudável, com alimentação balanceada e exercícios físicos, pode contribuir para uma recuperação mais completa.
A prevenção é a melhor estratégia para evitar os efeitos debilitantes da covid longa. Proteger-se e proteger os outros é um ato de responsabilidade coletiva.
Impacto na qualidade de vida
A Covid longa tem um impacto significativo na qualidade de vida dos pacientes, afetando tanto o bem-estar físico quanto o psicológico. As sequelas da covid-19 afetam qualidade de vida, segundo especialistas, e podem se prolongar por pelo menos três meses após a infeção. Este impacto é multifacetado e pode variar de pessoa para pessoa, mas há alguns aspetos comuns que merecem destaque.
Consequências psicológicas
Os pacientes frequentemente relatam sintomas como ansiedade, depressão e stresse pós-traumático. A incerteza sobre a duração dos sintomas e a falta de respostas claras podem agravar esses problemas psicológicos. É crucial que os pacientes recebam apoio psicológico adequado para lidar com essas questões.
Limitações físicas
A Covid longa pode causar fadiga crónica, dores musculares e articulares e dificuldades respiratórias persistentes. Essas limitações físicas podem impedir a realização de atividades diárias e reduzir a capacidade de trabalho, impactando negativamente a qualidade de vida.
Reintegração social
A reintegração social pode ser um desafio para aqueles que sofrem de Covid longa. A estigmatização e a falta de compreensão por parte da sociedade podem levar ao isolamento social. Programas de apoio comunitário e a sensibilização pública são essenciais para facilitar a reintegração desses indivíduos na sociedade.
Pesquisas e estudos recentes
Estudos recentes têm revelado informações cruciais sobre a Covid longa. Um estudo norte-americano identificou que 64% das pessoas que tiveram a forma grave da doença continuavam com um ou mais sintomas depois de um ano. Outra pesquisa, publicada na eClinicalMedicine, revelou que já foram identificados 203 sintomas associados à Covid longa, afetando 10 órgãos diferentes do corpo humano.
Diversas instituições estão na vanguarda das pesquisas sobre a Covid longa. A Fiocruz, por exemplo, acompanhou pacientes por 14 meses para entender melhor a síndrome. Outras instituições, como o CDC e a OPAS, também estão realizando estudos significativos para mapear os efeitos a longo prazo da doença.
As perspetivas futuras para o entendimento da Covid longa são promissoras. Os pesquisadores estão focados em identificar biomarcadores que possam prever a suscetibilidade à condição. Além disso, há um esforço contínuo para desenvolver tratamentos mais eficazes e estratégias de reabilitação para os afetados.
Tratamento
Progresso em direção à terapêutica para a Covid longa Vacinação como terapêutica para Covid longa:
Infelizmente, o progresso na identificação de intervenções farmacológicas para a Covid longa não acompanhou a procura dos doentes. Pouco tempo depois da distribuição das primeiras vacinas contra a COVID-19 à população em geral, surgiram relatos de alívio de alguns sintomas da Covid longa após a vacinação contra a SARS-CoV-2 (190). Um estudo observacional com mais de 28.000 pessoas com infeção prévia por SARS-CoV-2, realizado pelo Gabinete Nacional de Estatísticas do Reino Unido, reportou, em 2022, que as probabilidades de desenvolver Covid longa diminuíram 13% com a primeira vacina e mais 9% com a segunda vacina na fase pós-aguda (191).
Estudos baseados em investigação observaram que uma maior proporção de pessoas com Covid longa relatou uma melhoria dos sintomas após a vacinação (14 a 86%, dependendo do estudo), embora uma proporção significativa não tenha relatado qualquer alteração nos sintomas (15 a 83%, dependendo do estudo) (192–195).
Não houve ensaios clínicos randomizados publicados de vacinação como terapêutica para Covid longa, mas num estudo de emulação de ensaio de uma coorte online de Covid longa em França, Tran e colegas acompanharam 455 pessoas com Covid longa antes de maio de 2021 durante 120 dias após a primeira vacinação contra a SARS-CoV-2 e compararam-nas com 455 controlos de Covid longa emparelhados por pontuação de propensão que não receberam uma vacina (196). Ter recebido uma vacina foi associado ao dobro da taxa de resolução de Covid longa no final de 120 dias de seguimento, e aqueles que receberam uma vacina relataram menos impacto da Covid longa nas suas vidas.
Num pequeno estudo observacional que examina os correlatos biológicos da melhoria, as elevações pré-vacinais do recetor solúvel da IL-6 (sIL-6R) foram associadas à melhoria dos sintomas de Covid longa, e as elevações do IFN-β e do fator neurotrófico ciliar (CNTF) foram associadas a nenhuma melhoria após a vacinação (197). No geral, estes dados indicam que algumas pessoas com Covid longa podem relatar pelo menos uma melhoria temporária após a vacinação contra a SARS-CoV-2, mas muitas pessoas não relatarão qualquer alteração ou um agravamento dos sintomas e, portanto, são necessários ensaios clínicos randomizados de vacinas para a Covid longa.
Conclusão
A Covid longa representa um desafio significativo para a saúde pública, afetando uma ampla gama de indivíduos, independentemente da gravidade inicial da infecção. Estudos indicam que pessoas não vacinadas, aquelas com comorbidades pré-existentes e pacientes que sofreram casos graves de Covid-19 estão em maior risco. A complexidade dos sintomas e a dificuldade de diagnóstico tornam essencial a consulta com profissionais de saúde para um acompanhamento adequado. A prevenção, através da vacinação e de medidas de proteção, continua a ser a melhor estratégia para mitigar os efeitos a longo prazo desta doença. É imperativo que a comunidade científica continue a investigar e a compreender melhor a Covid longa para desenvolver intervenções eficazes e melhorar a qualidade de vida dos afetados.
Perguntas frequentes
O que é Covid longa?
Covid longa, também conhecida como pós-Covid, é uma condição onde indivíduos que foram infectados pelo SARS-CoV-2 continuam a experienciar sintomas mesmo após a fase aguda da infecção ter terminado.
Quais são os sintomas comuns?
Os sintomas comuns incluem fadiga crônica, problemas respiratórios persistentes, distúrbios neurológicos, mal-estar após esforço e febre.
Quem está mais exposto?
Pessoas que tiveram casos graves de Covid-19, aquelas com comorbidades pré-existentes e indivíduos que não foram vacinados estão mais propensos a desenvolver Covid longa.
Como é diagnosticada?
O diagnóstico da Covid longa pode ser desafiador, pois não há um teste específico. É necessário relatar os sintomas a um profissional de saúde, que fará uma avaliação detalhada do quadro clínico e histórico do paciente.
É possível prevenir?
Sim, a vacinação é uma das principais medidas de prevenção. Além disso, seguir as recomendações de prevenção durante a infeção e cuidar da saúde no período pós-infeção são importantes.
Pode afetar crianças?
Sim, a Covid longa pode afetar qualquer pessoa que foi infectada pelo SARS-CoV-2, incluindo crianças, jovens e adultos, mesmo aqueles que tiveram sintomas leves durante a infecção.
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