Na Covid-19 o coronavírus entra nas células humanas por meio de uma espécie de espigão, que se projecta para penetrar em algo chamado receptor ACE-2 nas células humanas. As crianças não têm tantos destes receptores nos pulmões quanto os adultos, mas têm nas passagens nasais e na garganta. Portanto, quando as crianças são infectadas pelo coronavírus, é mais provável que os sintomas sejam apenas corrimento nasal ou dor de garganta e nunca entrem nos pulmões.
Crianças com nariz a pingar e garganta inflamada deveriam ser testadas para o novo coronavírus. O facto de as crianças não ficarem gravemente doentes e não serem testadas, mas ainda assim infectadas com o vírus, torna-as portadoras eficientes do vírus.
Ao contrário da gripe comum, onde crianças e adultos apresentam sintomas muito semelhantes, não é óbvio o diagnóstico de Covid-19 nas crianças pelo que será comum as crianças espalharem facilmente o coronavírus sem que os pais e família tenham ideia que tal está a acontecer.
É uma estratégia extraordinária que este vírus utiliza na perfeição. A capacidade de se espalhar rapidamente dentro de uma população é necessária para que um vírus se torne uma pandemia porque, por definição, os vírus pandémicos espalham-se rápido o suficiente para causar impacto no mundo inteiro ao mesmo tempo. No entanto a rápida disseminação não é o que torna este vírus mais mortal.
Actualização: Misteriosa doença ataca crianças com Covid-19?
No entanto nos últimos dias de Abril de 2020, médicos britânicos alertaram as autoridades de saúde para um aumento misterioso de doenças inflamtórias sistémicas em crianças que contactaram com o coronavírus SARS-CoV-2.
Estas crianças apresentam um quadro de doença grave similar á Doença de Kawasaki que pode afectar as artérias coronárias das crianças implicando o seu internamento urgente numa unidade de cuidados intensivos, por dificuldades respiratórias e quadros clínicos sistémicos com diversos orgãos afectados.
Coronavírus podem infectar o sistema nervoso central! Os sintomas sugerem que o SARS-CoV-2 pode infectar neurónios, levantando questões sobre se poderia haver efeitos no cérebro que desempenham um papel na morte dos pacientes, mas os dados são preliminares.
A história de Alessandro Laurenzi em Itália
Alessandro Laurenzi, um biólogo que trabalha como consultor em Bolonha, na Itália, estava a cortar a relva no seu jardim quando um amigo o parou e disse que o cortador de relva cheirava a combustível. Ele simplesmente deixou de sentir cheiro. Algumas horas depois, ele foi almoçar e percebeu que não podia sentir o cheiro da comida que tinha no prato à sua frente e quando começou a comer , também não conseguiu sentir o paladar dos alimentos.
Poucos dias depois desenvolveu sintomas da COVID-19 e ligou para o médico para perguntar se ele poderia fazer o teste. Como os sintomas eram leves o seu médico disse que não.
Laurenzi ouvira que muitos pacientes com COVID-19 na Itália sofriam de perda de olfato, então ele começou a ler todos os artigos científicos que pôde encontrar para ver se sua anosmia (perda de cheiro) e ageusia (falta de paladar) algum dia diminuiriam.
Um dos artigos, uma revisão publicada em 13 de março de 2020, mencionou que o SARS-CoV-2, como outros coronavírus, como SARS-CoV e MERS-CoV, poderia atingir o sistema nervoso central, possivelmente infectando neurónios na passagem nasal e perturbando os sentidos de cheiro e sabor.
Ao ler isto, Laurenzi imediatamente procurou o autor correspondente, Abdul Mannan Baig, investigador da Universidade Aga Khan, no Paquistão, e perguntou se os seus sintomas eram reversíveis. A evidência, Mannan disse a Laurenzi, indica que eles diminuirão, possivelmente porque a perda do sentido é causada por inflamação na área, à medida que o corpo luta contra o vírus, para que esses sintomas possam desaparecer entre 7 a 14 dias.
Documentar esses sintomas peculiares é importante, diz Mannan, porque a perda de olfato e paladar pode ser um sinal de alerta precoce da infecção por SARS-CoV-2.
Com base na literatura, os médicos britânicos de ouvidos, nariz e garganta pediram agora que os adultos que perderam esses sentidos se colocassem em quarentena na tentativa de conter a propagação da doença, segundo o The New York Times.
Os sintomas, acrescenta Mannan, também sugerem que o vírus tem a capacidade de invadir o sistema nervoso central, o que poderia causar danos neurológicos e possivelmente desempenhar um papel influente em pacientes que morrem de COVID-19.
Segundo o Dr. Matthew Anderson, neuropatologista do Beth Israel Deaconess Medical Center, em Boston é algo que deve ser observado com atenção. Houveram algumas observações intrigantes em estudos anteriores sobre vírus, incluindo coronavírus, para mostrar que eles têm a capacidade de entrar no sistema nervoso. É importante que isso seja considerado para o SARS-CoV-2 de forma a fomentar experiências e estudos, incluindo autópsias que pesquisem sinais dessas lesões neurológicas.
SARS-CoV-2 infecta células nervosas como?
Segundo o Dr. Mannan, como a COVID-19 tem sintomas semelhantes à gripe, grande parte da atenção pode ser desviada para o aspecto pulmonar da SARS-CoV-2, enquanto o envolvimento neuronal pode permanecer oculto. Pode ser tarde demais quando um paciente começa a exibir sintomas neurológicos graves, como a perda de respiração involuntária.
Bulbo raquidiano ou medula ablongata
Num artigo de revisão publicado pela primeira vez em 27 de fevereiro de 2020, Yan-Chao Li, da Universidade de Jilin, na China, e colegas argumentam que se o SARS-CoV-2 infectar células nervosas, particularmente neurónios do bulbo raquidiano também conhecido como medula oblonga ou medula oblongata, que faz parte do tronco cerebral que serve como centro de controle do coração e dos pulmões, o dano poderia contribuir para insuficiência respiratória aguda de pacientes com COVID-19.
O bulbo raquiadiano é um orgão condutor de impulsos nervosos Relaciona-se também com funções vitais como a respiração, os batimentos do coração e a pressão arterial; e com alguns tipos de reflexos, como mastigação, movimentos peristálticos, fala, piscar de olhos, secreção lacrimal e vómito (mais específico da área postrema).
Uma pancada ou lesão nesta área ou a sua compressão por parte do cerebelo, que se encontra posterior a ela, pode causar morte instantânea, pois paralisa os movimentos respiratórios e cardíacos.
A evidência epidemiológica suporta a hipótese de que os neurónios na medula podem ser infectados com SARS-CoV-2 e contribuir para os problemas respiratórios do paciente e potencialmente a morte.
Covid-19 dos sintomas à dificuldade respiratória em 5 dias
Yan-Chao Li e colegas explicam na sua investigação que o tempo que leva para a COVID-19 progredir dos primeiros sintomas à dificuldade em respirar é tipicamente de 5 dias. Depois os pacientes são então admitidos no hospital aproximadamente 2 dias depois e, um dia depois, colocados em cuidados intensivos. Os investigadores escrevem que o período de latência é suficiente para o vírus entrar e destruir os neurónios medulares.
ACE2 receptor celular do SARS-CoV-2
Segundo o Dr. Mannan o SARS-CoV-2 entra nas células humanas usando um receptor chamado ACE2. Os investigadores relataram que o ACE2 regula a função cardiovascular e, de acordo com uma pesquisa em bancos de dados de proteínas, muitos tipos de células humanas expressam o ACE2, incluindo pulmão, coração, rim, intestino e tecido cerebral.
Existem também várias maneiras pelas quais o vírus pode invadir o sistema nervoso central, explica ele. Pode circular pelo sangue e depois atacar os receptores ACE2 no endotélio que reveste os capilares sanguíneos no cérebro, rompendo a barreira hematoencefálica e invadindo os neurónios por essa via.
Ainda segundo Mannan, uma barreira hematoencefálica violada também pode causar inchaço cerebral, comprimir o tronco cerebral e afetar a respiração. As células que inervam os pulmões também podem ser infectadas, dificultando a respiração involuntária.
Bulbo olfactivo infectado
Evidências recolhidas de experiências com ratos de laboratório também sugerem que o vírus pode atingir o sistema nervoso através do bulbo olfativo. Num estudo de 2008, o imunologista Stanley Perlman, da Universidade de Iowa e colegas, mostrou que o SARS-CoV, vírus que causou o surto de SARS que matou mais de 770 pessoas em 2003, entrou no cérebro dos ratos de laboratório transgénicos que expressam a ACE2 humana através de neurónios do nariz.
O vírus espalhou-se rapidamente através das conexões entre as células nervosas. As extensas lesões nos nervos foram a principal causa de morte, embora baixos níveis do vírus tenham sido detectados nos pulmões dos animais infectados.
A morte do animal provavelmente resulta de disfunção e / ou morte de neurónios infectados, especialmente aqueles localizados em centros cardiorrespiratórios na medula.
Segundo o Dr. Perlman, um estudo com o vírus MERS em ratos de laboratório que expressam ACE2 mostrou um resultado semelhante. Segundo Perlman, o cérebro certamente pode ser facilmente infectado em ratos. Se isso ocorre em humanos em grande parte é realmente desconhecido, mas não muito provável neste momento, dado o tamanho muito maior dos bulbos olfativos dos roedores em relação ao tamanho total dos seus cérebros em comparação com os humanos e a escassez de evidências em humanos.
Cérebro em perigo de infeção grave
Ainda assim, o facto de os pacientes com COVID-19 terem perdido o olfato ou o paladar é interessante porque, se o vírus infecta o nariz, usaria exatamente os mesmos neurónios que nos estudos com ratos para entrar no cérebro.
Segundo Mannan, se seguirmos esse caminho, o SARS-CoV-2 poderá chegar à mucosa olfativa, que consiste em células epiteliais, vasos sanguíneos e os axónios dos neurónios olfativos. Essa área está ligada ao bulbo olfativo, através de pequenas aberturas semelhantes a peneiras, chamadas placa cribriforme, localizada na base dos lobos frontais do cérebro. Como os lobos frontais do cérebro estão próximos do bulbo olfativo, onde os neurónios podem ser infectados, o tecido mais profundo do cérebro também pode estar em perigo.
A infecção do tronco cerebral pode causar alterações que afetariam a respiração involuntária, o que sugere que alguns dos sintomas puramente respiratórios que podemos atribuir à doença, como a incapacidade de entrar ar nos pulmões, podem realmente ser defeitos na respiração controlada pelo sistema nervoso.
Infecção neurológica por SARS-CoV-2
Segundo Mannan os dados neurológicos da SARS-CoV-2, embora preliminares, podem ser importantes para os médicos decidirem como tratar os pacientes.
Perguntar sobre sintomas neurológicos como perda de paladar ou olfato, espasmos, convulsões, pode sinalizar atempadamente uma insuficiência respiratória aguda ou, pelo menos, quem pode sofrer com isso mais cedo e permitir uma triagem mais eficiente dos pacientes, ficando mais atentos aqueles com sintomas neurológicos.
É importante rastrear os pacientes quanto a sinais neurológicos no início e no final do curso da COVID-19, pois isso pode salvar vidas na nossa luta contra a pandemia COVID-19.
Anderson e Perlman acrescentam que exames post-mortem dos cérebros de pacientes que morreram de COVID-19 são essenciais para entender o papel que os danos nos nervos podem desempenhar na progressão da doença.
Poucas, se houver, autópsias desses pacientes estão a ser feitas por medo de contrair a doença e, se as autópsias estão a ser feitas, não é provável que os examinadores estejam a examinar o cérebro mas apenas os pulmões. Eles simplesmente não estão a pensar que o cérebro possa ser o local do problema!
Opinião
Que fique claro que esta é apenas a minha humilde opinião, de um Farmacêutico com interesse em ciência, baseada na literatura disponível e referenciada neste artigo e por isso não pode legalmente servir para tomar decisões médicas que devem apenas ser assumidas pelo seu médico assistente ou respectivas autoridades de saúde.
A capacidade deste vírus infectar as células do sistema nervoso incluindo o sistema nervoso central e o cérebro parece ser suportada pela ciência já disponivel e a perda de olfato e cheiro associada a nauseas parecem ser sintomas claros de possíveis danos neurológicos… faltando apenas saber qual a gravidade e capacidade de recuperação.
Como não existe tempo ainda para estudos mais profundos com uma amostragem grande de pacientes e aplicação de métodos randomizados duplamente cegos, que é o padrão mais elevado de qualidade dos estudos clínicos científicos, parece-me que estamos a correr o risco de desvalorizar os efeitos fatais desta infeção no sistema nervoso central em plena pandemia global e crise humanitária.
Os doentes com perda de olfato e paladar são aconselhados pelas autoridades de saúde a ficar em casa e só dirigirem-se ao hospital quando apresentarem um quadro de dificuldade respiratória. Esta postura das autoridades é correcta pois existe a necessidade de reservar os recursos do SNS para os doentes mais graves.
No entanto se estamos perante um doente mais frágil, idoso ou polimedicado, estes doentes podem já ter danos neurológicos relevantes e rapidamente apresentarem um quadro de falência respiratória grave… pelo que devem ter um acompanhamento constante para monotorizar a sua evolução.
Rinite, sinusite e alergias
Qualquer pessoa de qualquer idade que tenha um quadro crónico de rinite ou sinusite associado a alergias constantes, provavelmente estará mais susceptível a ser infectado via bulbo olfactivo que pode servir de porta de entrada do vírus para acesso ao sistema nervoso e ao cérebro aumentando a possibilidade de danos neurológicos que ainda ninguém sabe qual será o grau de gravidade!
Não podemos ainda esquecer que este quadro neurológico pode, em muitos doentes, acrescentar ao já habitual quadro respiratório que é a porta de entrada mais habitual do SARS-CoV-2. Agora imagine um doente que por azar é infectado por via pulmonar (o habitual) mais a via olfactiva… rapidamente este doente pode apresentar um quadro assustador de sintomas galopantes e se não for assistido atempadamente evoluir para o pior cenário…!
Como os casos globais de covid-19 continuam a subir e espera-se que as pessoas com sintomas se isolem dos outros, não é surpresa que um número crescente de nós se encolhe quando ouvimos alguém tossir, mesmo que esteja a dois metros de distância.
Pesquisas realizadas sobre o novo coronavírus e outros similares, como o SARS, sugerem que o vírus se pode espalhar através de partículas no ar e através de superfícies contaminadas. Mas como é que isso acontece? Quanto tempo o vírus pode sobreviver nas superfícies e o que podemos fazer para nos proteger?
Mas falar também liberta gotículas. As partículas mais pesadas caem no chão, mas as partículas menores e mais leves podem viajar mais e permanecer no ar, e são mais propensas a infectar outras pessoas, diz Lednicky.
Podemos então inalar aqueles vírus, mas eles também podem entrar em contato com os nossos olhos. Mesmo quando mantemos a distância, há possibilidade de entrar em contato com um vírus enquanto atravessamos uma nuvem de partículas de vírus, diz Lednicky. Não está claro se esse é o caso do novo coronavírus, mas outros vírus semelhantes podem-se espalhar dessa maneira.
Existem outras maneiras, ainda menos agradáveis de libertar as partículas carregadas de vírus no ar. Os sintomas do coronavírus podem variar, mas algumas pessoas experimentam diarréia.
Segundo Lednicky quando usamos uma sanita, podemos criar um aerossol cheio de infecção. Esse efeito é mais pronunciado do que o habitual nas pessoas com diarreia e pode contaminar mais a superfície da casa de banho. Os aerossóis libertados podem viajar ao longo de sistemas de canalização e ventilação, acabando por se espalhar por prédios e blocos de apartamentos.
SARS infetou ventilação de prédio inteiro em 2003
Foi assim que a SARS se espalhou por um conjunto habitacional em Hong Kong em 2003. Na época a Organização Mundial de Saúde (OMS) descreveu o seguinte cenário:
“Pensa-se que um homem de 33 anos com diarreia tenha passado a infecção a centenas de outros moradores do conjunto residencial Amoy Gardens como resultado do desenho errado das “armadilhas sanitárias” em forma de U existentes nessas casas de banho, um efeito amplificador dos exaustores aí existentes, um tubo de esgoto partido … e um efeito aerodinâmico num poço de luz para o qual as janelas da casa de banho se abriam ”.
Também foi descoberto que o novo coronavírus persiste durante dias em superfícies. Uma equipa liderada por Vincent Munster no Instituto Nacional de Alergia e Doenças Infecciosas dos EUA, em Montana, publicou uma pesquisa sugerindo que o vírus pode sobreviver em superfícies de plástico e aço inoxidável até 72 horas.
As figuras seguintes descrevem o tempo de sobrevivência, perda de virulência e semi-vida do SARS-CoV-1 e SARS-CoV-2 em diversas superfícies tais como:
Aerrosois
Cobre
Cartão
Aço inoxidável
Plástico
Quantidade de vírus viaveis em aerossol, cobre, cartão, aço inoxidável e plásticoDiminuição da quantidade de vírus viaveis com o tempoTempo de semi-vida dos vírus viaveis
Outras pesquisas sugerem que os vírus da SARS e MERS, que são coronavírus semelhantes, podem persistir em superfícies de metal, vidro e plástico até 9 dias.
Os Centros de Controle de Doenças (CDC) dos EUA publicaram um relatório sugerindo que o novo coronavírus poderia permanecer nas superfícies por um período ainda mais longo descrevendo que o RNA do vírus foi detectado nas superfícies das cabines de pessoas que haviam desocupado o navio de cruzeiro Diamond Princess, 17 dias antes, incluindo os passageiros que não apresentaram sintomas.
Virulência das partículas
Segundo Lednicky Isso não significa necessariamente que essas partículas virais ainda possam infectar outras pessoas. Por um lado, partículas de vírus tossidas ou espirradas podem ser cobertas por uma camada protetora de muco que as ajuda a sobreviver. Mas muitos outros fatores também têm influência tais como:
A luz ultravioleta pode acabar com a capacidade de alguns vírus de infectar novamente as pessoas.
O calor e a humidade também podem desativar os vírus.
Desinfectar as compras vale a pena?
Então vale a pena tentar desinfetar as compras on-line quando elas chegarem a sua casa? Lednicky acha que não. A maioria dos produtos de limpeza doméstica não mata coronavírus, diz ele. E mesmo que use um produto que faz isso, é improvável que consiga limpar todos os cantos e recantos de, por exemplo, um cacho de uvas. É mais eficaz praticar o distanciamento social e a boa higiene pessoal.
Coronavírus 2019-nCoV agora denominado SARS-CoV-2 (severe acute respiratory syndrome coronavirus 2) e a doença que origina chamada Covid-19. Origem, perigos, sintomas, transmissão, taxa de mortalidade e prevenção. A OMS – Organização Mundial de Saúde, decretou já estado de pandemia pois este vírus provou ser muito mais perigoso do que inicialmente se pensava e consegue já atingir todo o planeta deixando em completa ruptura os sistemas de saúde de todos os continentes incluindo os de muitos países desenvolvidos da Europa.
Na Europa contam-se mais de 135.000 infectados e mais de 6.300 mortos!!! É simplemente assustador provocando “lockdown and shutdown” em todos os paises em que a curva de contagem de novos casos se torna exponencial!
Clique na imagem abaixo para actualização em tempo real:
Fonte: Universidade Johns Hopkins
Os dados do painel da OMS não são actualizados tão rapidamente como o primeiro quadro acima mostrado preparado pelo Centro de Ciência e Engenharia de Sistemas da Universidade Johns Hopkins. No entanto também deixo de seguida para vossa consulta do painel da OMS, basta clicar na imagem seguinte:
Fonte: OMS https://covid19.who.int/
Índice deste artigo:
Actualizações em tempo real
Origem polémica e teoria da conspiração
Mistura de SARS, HIV e Influenza?
Covid-19 a nova doença
Coronavírus o que são?
Imagem da estrutura do Coronavírus
Mecanismo de infeção e ciclo de vida
Vírus zooonóticos com origem em animais
Estirpes conhecidas
Perigos do coronavírus que pode ser mortal
Taxa de contágio
Racio de infectados
Taxa de mortalidade
Imunidade ou falta dela…
Calor pode ajudar?
2019-nCoV diagnóstico difícil
Genoma descodificado
PCR diagnóstico molecular
Origem em cobras
Animais que podem ser hospedeiros
Pangolim será a origem deste coronavírus?
Transmissão e taxa de contágio
Contágio em gotículas de saliva
Período de incubação
Sintomas
Taxa de mortalidade
Prevenção
Tratamento
Actualização de dados e notícias da OMS
Origem polémica
Em 31 de dezembro de 2019, a OMS (Organização Mundial de Saúde) foi alertada sobre vários casos de pneumonia na cidade de Wuhan, província de Hubei, na China. O vírus detectado não era igual a nenhum outro vírus conhecido! Isso causou preocupação porque, quando um vírus é novo, não sabemos como ele afeta as pessoas.
Uma semana depois, em 7 de janeiro, as autoridades chinesas confirmaram que haviam identificado um novo vírus. O novo vírus é um coronavírus, uma família de vírus que inclui o resfriado comum e vírus como SARS e MERS. Este novo vírus foi inicialmente nomeado “2019-nCoV” e parecia ter origem em cobras (leia mais abaixo os detalhes)! No entanto por causa da falta de estudos consensuais oficialmente a origem é ainda desconhecida…!
Embora seja uma opinião polémica o especialista em Bioterrorismo Dr. Francis A. Boyle, há dezenas de anos que estuda diversos casos de “misteriosos surtos virais” que pontualmente aparecem sem aviso prévio em diversos locais do planeta!
Neste caso da Covid-19 o vírus”parece” uma incrivel mistura genética de SARS (Coronavírus) + HIV (Sida) + Influenza (Gripe)!
Inicialmente desvalorizado pelas autoridades Chinesas, esta circunstância deu um enorme avanço ao Coronavirus que rapidamente passou para a comunidade apresentando uma taxa de contágio muito elevada.
Em Março de 2020 a China, apesar da quarentena “militar” imposta pelas autoridades, apresenta mais de 80.000 infectados confirmados e mais de 3.000 mortos…! Entretanto a Europa mesmo tendo dos melhores sistemas de saúde do Mundo conta com mais de 135.000 infectados confirmados e mais de 6.300 mortos e o pico da epidemia ainda nem sequer foi atingido no velho continente!
COVID-19 a nova doença
Este vírus, inicialmente conhecido como novo coronavírus (2019-nCoV), foi designado, taxonomicamente, como SARS-CoV-2 (severe acute respiratory syndrome coronavirus 2), sendo que a doença associada é conhecida como COVID-19 (Co- corona; VI – vírus; D – doença).
A OMS tem trabalhado com autoridades chinesas e especialistas globais desde o dia em que fomos informados, para saber mais sobre o vírus, como ele afeta as pessoas que estão doentes, como podem ser tratadas e o que os países podem fazer para responder.
Por se tratar de um coronavírus, que geralmente causa doenças respiratórias, a OMS aconselha as pessoas sobre como se proteger e às pessoas ao seu redor contra a doença
Actualizações em tempo real (Live)
Especialistas do Centro de Ciência e Engenharia de Sistemas da Universidade Johns Hopkins criaram o painel para rastrear os casos relatados da infecção pelo Coronavirus. As informações também estão disponíveis como folha de calculo do Google.
A página inclui o número total de mortes, casos confirmados e o número de pessoas que recuperaram do vírus. As informações são apresentadas num mapa, bem como em tabelas de ambos os lados.
O painel funciona retirando e visualizando dados de instituições oficiais, incluindo a Organização Mundial de Saúde (OMS), os Centros de Controle e Prevenção de Doenças (CDC) nos EUA, Europa e China, bem como a Comissão Nacional de Saúde da China.
Os coronavírus são um grupo de vírus, da ordem Nidovirales e família Coronaviridae, com um núcleo de RNA envolto num invólucro com pequenas “espículas,” as glicoproteínas de superfície, através das quais se ligam aos recetores das células que infetam, e que lhe conferem uma forma semelhante a uma coroa – daí o nome coronavírus.
Os coronavírus (CoV) são uma grande família de vírus com origem em animais que causam doenças que variam do resfriado comum a doenças mais graves, como:
Síndrome Respiratória do Oriente Médio (MERS-CoV)
Síndrome Respiratória Aguda Grave (SARS-Cov).
Um novo coronavírus (nCoV) é uma nova estirpe que não foi previamente identificada em humanos.
SARS-CoV Ciclo de vida
A Covid-19 é provocada por um vírus SARS-CoV agora denominado SARS-CoV-2. Assim o seu ciclo de vida e mecanismo de infeção parece ser idêntico ao anterior SARS conforme imagem seguinte.
Neste mecanismo de entrada na célula humana será de realçar o ponto de ligação do vírus à célula humana, o receptor ACE2 (Enzima Conversora da Angiotensina II). Esta ectoenzima está presente nas células endoteliais, principalmente dos pulmões.
Como ilustra a imagem do ciclo de vida e mecanismo de infeção do SARS-CoV-2 , a porta de entrada ou ponto de ligação do espigão proteico do novo coronavírus à célula humana é a enzima de conversão da angiotensina II (ACE2 – angiotensin-converting enzyme II).
Assim é da maior importância saber em que tecidos e orgãos humanos existe uma maior expressão da ACE2 na membrana celular, pois esses serão os locais mais afectados e expostos à infeção pelo novo coronavírus, desenvolvendo mais facilmente a doença COVID-19.
A expressão e distribuição da ACE2 no corpo humano pode indicar as possíveis vias de infecção do 2019-nCoV. Através do desenvolvimento da técnica de sequenciamento de RNA unicelular (scRNA-Seq) e transcriptomas unicelulares utilizando bases de dados públicas, os pesquisadores analisaram o perfil de expressão do RNA da ACE2 ao nível unicelular.
Alta expressão da ACE2 foi identificada nos seguintes tecidos celulares:
Células alveolares tipo II (AT2) do pulmão,
Células epiteliais superiores e estratificadas do esôfago,
Enterócitos absorventes do íleo e do cólon,
Colangiocitos,
Células do miocárdio,
Células dos túbulos proximais dos rins e
Células uroteliais da bexiga.
Estas descobertas indicaram que os órgãos que contêm células com alta expressão de ACE2 devem ser considerados de alto risco e potencial para a infecção 2019-nCoV.
Os coronavírus são zoonóticos, o que significa que são transmitidos entre animais e pessoas. Investigações detalhadas descobriram que o SARS-CoV foi transmitido de gatos da cidade para humanos e o MERS-CoV de camelos dromedários para humanos. Vários coronavírus conhecidos estão a circular em animais que ainda não infectaram humanos.
Coronavírus e estirpes conhecidas
Existem 7 estirpes de coronavírus identificadas, tendo 4 delas origem em morcegos, 1 em alpacas, 1 em bovinos e a mais recente provavelmente em cobras. As 7 estirpes de coronavírus conhecidas são as seguintes:
HCoV-229E (ano 1960) – O coronavírus humano 229E divergiu do coronavírus da alpaca antes de 1960
SARS-CoV (ano 2002) – O coronavírus humano SARS divergiu do coronavírus de morcego em 1986
HCoV-OC43 (ano 2004) – O coronavírus humano OC43 divergiu do coronavírus bovino em 1890
HCoV-NL63 (ano 2004) – O coronavírus humano NL63 divergiu do coronavírus de morcego 822 anos atrás
HCoV-HKU1 (ano 2005) – O coronavírus humano HKU1 divergiu do coronavírus de morcego
MERS-CoV (ano 2012) – O coronavírus humano MERS divergiu do coronavírus de morcego antes dos anos 90 e camelos
2019-nCoV (ano 2019) – Estudos buscam identificar o animal hospedeiro de onde divergiu a versão 2019-n. Estudos preliminares parecem indicar origem numa cobra chinesa ou num pangolim.
Perigos dos coronavírus
Segundo Nuno Faria, Professor associado em epidemiologia genómica da Universidade de Oxford, no Reino Unido, todos os anos, os cientistas descobrem em média três novos agentes patogénicos virais. Antes de serem detectados, estes vírus tendem a circular silenciosamente em animais selvagens.
Uma vez transmitidos a humanos, estes podem causar doenças graves numa proporção elevada de doentes, como é o caso do coronavírus responsável pela síndrome respiratória aguda grave (SARS) identificado em 2003, que se espalhou por 26 países e matou quase 800 pessoas.
Jonathan Ball, epidemiologista da Universidade de Nottingham no Reino Unido, afirma que “devemos ficar preocupados com qualquer vírus que explora os humanos pela primeira vez, porque isso significa que o vírus superou uma grande barreira inicial” pois conseguiu sobreviver dentro de uma célula humana… o que não é fácil para um vírus completamente estranho!
“Quando o vírus está dentro de uma célula humana pode replicar-se e gerar mutações que permitam que se espalhe de modo mais eficiente e se torne mais perigoso”, afirmou Ball.
Taxa de contágio
Fonte: EL PAÍS
Na comparação entre o coronavírus e a gripe comum muita gente parece minimizar a importância do novo Covid-19. É um argumento fraco por dois motivos. Primeiro, sendo a gripe um problema de saúde devemos certamente dispensar outro problema igual. Segundo os dados do Covid-19 conhecidos parecem indicam tratar-se de uma doença mais contagiosa e mais letal que a gripe sazonal.
O número reprodutivo da gripe comum é 1,3, o que significa que cada pessoa infectada passa a doença a 1,3 pessoa, em média. Esse número é o que se usa para medir o potencial da epidemia. Quando é superior a 1, a doença tende a espalhar-se.
Foi o que aconteceu em 2009 com a pandemia de gripe H1N1 (gripe A), que tinha um número reprodutivo de 1,5 e não foi contida. Hoje em 2020 o H1N1 é um dos vírus que causam a gripe comum. Os estudos disponíveis indicam que o número reprodutivo do coronavírus Covid-19 está entre 2 e 3. Ou seja, que, se não forem tomadas medidas especiais, o Covid-19 infectará muito mais gente que a gripe.
Infectados
Fonte: EL PAÍS
O gráfico mostra o ritmo de infecções do Covid-19 em comparação com o H1N1 de 2009 e a síndrome respiratória aguda grave (SARS) de 2003. Os contágios por coronavírus cresceram muito mais depressa que a gripe H1N1 nos primeiros 30 dias. Por isso mesmo alguns especialistas acreditam que o vírus não poderá ser contido e a Organização Mundial da Saúde (OMS) menciona um risco de pandemia (epidemia global).
O novo coronavírus parece capaz de infectar milhões de pessoas. A gripe comum, com o número reprodutivo de 1,3, causou no ano passado entre 20 e 30 milhões de doentes nos EUA, segundo os Centros de Prevenção e Controle de Doenças (CDC), o que significa 7% da população norte-americana.
Em Espanha, contando apenas casos leves o sistema de vigilância da gripe estima meio milhão de contágios. Se partirmos de 20 doentes de cada doença (Gripe comum vs Covid-19) e assumirmos um ciclo de contágios de sete dias, após 12 semanas haveria 466 infectados pela gripe comum e mais de 30.000 pelo novo coronavírus nCoV-2019.
Taxa de mortalidade
Fonte: EL PAÍS
O coronavírus também parece ser mais letal que a gripe comum. Em Wuhan, cidade chinesa que foi o primeiro epicentro da epidemia, 2% dos doentes detectados morreram, e fora da China o número ronda 0,7%, segundo a OMS. São taxas entre 3 e 20 vezes maiores que a da mortalidade da gripe comum (0,13%) e da gripe H1N1 (0,2%).
O gráfico representa a taxa de mortalidade actual deixando claro que o surto de coronavírus é pior que o H1N1 em 2009. Naquela ocasião, com o H1N1 houve 300 mortos associadas aos 77.000 primeiros casos (0,4%), mas com as mesmas infecções o coronavírus está associado a 2.200 mortes (2,8%)… isto é sete vezes mais!
No entanto em Itália a taxa de mortalidade chega a ser superior a 6%… o que ainda não foi explicado pelas autoridades de saúde!
Imunidade ou falta dela…
Outro problema é a falta de imunidade. Segundo o jornal El Pais que cita o envestigador García-Sastre, este explica que mesmo com 0,1% de letalidade este novo vírus pode ser problemático se o número total de infectados superar expressivamente o de uma gripe comum.
“Ao contrário da gripe sazonal, em que há um número de pessoas que não são infectáveis porque terem imunidade, ninguém tem imunidade contra este vírus, então ele vai infectar muito mais gente que a gripe sazonal, e por isso, mesmo se tiver a mesma letalidade que a gripe, o número absoluto de casos será muito maior, e isso representará um desafio ao sistema hospitalar. Acredito que este coronavírus não chegará a ser como o vírus da gripe de 1918, mas sim como o vírus pandêmico H2N2 de 1957”, explica o investigador.
É uma comparação para estar alerta. Um estudo de 2016 calculou que haveria 2,7 milhões de mortes se um vírus como o H2N2 surgisse em 2005, um valor intermediário entre as 400.000 mortes atribuíveis à gripe H1N1 de 2009 e a “devastadora” gripe de 1918, erradamente conhecida como Gripe Espanhola, que matou mais de 60 milhões de pessoas em todo o mundo.
Calor pode ajudar?
Segundo Isabel Solá, especialista em vírus de RNA do Centro Nacional de Biotecnologia da Espanha é provável que as infecções comecem a diminuir com a chegada da primavera e o aumento das temperaturas no Hemisfério Norte.
Tal como o vírus da gripe, os coronavírus são vírus com envoltório, o que os torna sensíveis a condições ambientais, como as temperaturas altas, o ressecamento e a luz do sol.
Segundo a mesma especialista, quando o calor chegar é previsível que os vírus que saiam nas secreções de uma pessoa e caiam em superfícies externas se inativem antes, o que reduziria a transmissão.
Segundo o médico infectologista Oriol Mitjà, do Hospital Germans Trias i Pujol, de Badalona (Catalunha), o coronavírus ficará como um vírus sazonal, de maneira que no verão haverá uma transmissão muito reduzida. O contágio é através de gotas respiratórias que caem no ambiente.
O vírus sobrevive 28 dias na gota se a temperatura for inferior a 10 graus centigrados, mas só suporta um dia quando faz mais de 30 graus centigrados , explica Mitjà, para quem baixar a guarda agora seria muito perigoso. No momento em que as temperaturas caírem de novo o vírus voltará. Por isso é importante desenvolver vacinas e tratamentos que possamos usar nos anos vindouros.
O 2019-nCoV ou a Covid-19 pode ser mais contagioso que o SARS;
Contágio rápido parece estar a acontecer caso contrário os números de casos diagnosticados não teriam subido tão rapidamente na China, Itália, Correia do Sul, Irão, etc;
Existem casos já reportados de crianças sem tosse ou febre que desenvolvem pneumonia o que torna o diagnóstico mais dificil de ser feito atempadamente;
Casos de transmissão humano a humano dentro de clusters familiares e em hospitais;
Homem de 36 anos, aparentemente sem comorbilidades, morre de paragem cardica após contágio pelo novo coronavírus!
Genoma descodificado
Em artigo do jornal publico o Nuno Faria, Professor associado em epidemiologia genómica da Universidade de Oxford, afirma que descodificar o material genético do novo coronavírus é essencial para entendermos onde começou este surto começou, para onde vai e para desenvolver ferramentas de diagnóstico e vacinas.
Normalmente demoram-se meses até ser conhecido o primeiro genoma do vírus mas neste caso de forma surpreendente, o primeiro genoma do novo coronavírus foi partilhado pelo Centro de Controlo e Prevenção das Doenças da China em 9 de Janeiro de 2020, apenas 12 dias depois dos primeiros casos em Wuhan terem sido notificados.
Em menos de três semanas, já foram partilhados genomas de 24 casos. Estes sugerem que o surto começou apenas uns dias antes dos primeiros casos detectados e que vem de coronavírus que circulam em morcegos.
Diagnóstico molecular PCR
Esta partilha rápida de genomas virais do surto teve um outro impacto imediato. Em apenas dois dias, um novo método de diagnóstico molecular foi desenvolvido e validado:
PCR – Polymerase Chain Reaction
A PCR está a ser partilhada pela Organização Mundial da Saúde com os laboratórios de saúde pública em todo o mundo para ser utilizada como uma espécie de “impressão digital” do Covid-19.
Este método de diagnóstico molecular é uma ferramenta que já está a ser utilizada para analisar e confirmar ou descartar os casos suspeitos em tempo recorde.
Origem do SARS-CoV-2 cobra ou pangolim?
Pesquisadores de universidades em Pequim e em Wuhan analisaram 276 genomas de possíveis animais hospedeiros com o mesmo material recolhido em pessoas infectadas.
O novo coronavírus surgido na China pode ter vindo de cobras, animais silvestres que são reservatório do vírus, afirma um estudo da Universidade de Pequim e da Universidade de Bioengenharia de Wuhan publicado na quarta-feira (22), no “Jornal of Medical Virology”.
Uma outra análise genómica do SARS-CoV-2 sugere que a origem deste seja o morcego, sendo ainda desconhecido se o reservatório do vírus está ativo e se este foi transmitido diretamente a humanos ou através de um hospedeiro intermédio. Dados mais recentes sugerem que o vírus poderá ter sido transmitido para os humanos através de um mamífero chamado pangolim.
Contacto perigoso com animais
Os primeiros pacientes infectados pelo coronavírus tiveram contato com carne de animais silvestres vendida no mercado de frutos do mar da cidade de Huanan. A primeira infecção do novo coronavírus em humanos teria ocorrido depois do contato de frequentadores e trabalhadores do mercado com a carne de cobras.
Segundo o estudo, o surto de pneumonia viral em Wuhan está associado ao histórico de exposição ao reservatório de vírus no mercado atacadista de frutos do mar de Huanan, sugerindo uma possível zoonose. O mercado de frutos do mar também vendia animais vivos, como cobras, marmotas, morcegos, pássaros, sapos, ouriços e coelhos.
É a mesma família de vírus responsável pela Síndrome Respiratória Aguda Grave (SARS-CoV) e pelo coronavírus da Síndrome Respiratória do Oriente Médio (MERS-CoV), que causaram surtos perigosos nas últimas duas décadas na Ásia.
Para achar o possível hospedeiro dessa nova versão do vírus, chamada pela Organização Mundial da Saúde (OMS) de 2019-nCoV, os pesquisadores realizaram uma análise filogenética de 276 genomas de possíveis animais hospedeiros, coletadas de um banco internacional de dados.
Os genomas, que eram de animais tanto da China como de outros continentes, foram comparados com os traços localizados nas amostras coletadas em pessoas infectadas.
Análises anteriores também mostraram que o sequenciamento genético do vírus vinha de morcegos, mas foi descartada a possibilidade deles serem a fonte direta. Em vez disso, o coronavírus recém-descoberto provavelmente passou de cobras para humanos – especificamente de uma espécie conhecida como “Chinese Krait” ou cobra chinesa (Bungarus multicinctus).
Conclusão do estudo
Os resultados da análise sugerem que a cobra é o reservatório de animais silvestres mais provável responsável pelo atual surto de infecção por 2019-nCoV. A transmissão teria começado entre espécies de serpentes e de serpentes para humanos.
Contudo, o estudo não conclui como o vírus pulou pela primeira vez da cobra chinesa para um ser humano.
Transmissão
Também é um mistério para os pesquisadores do estudo como o vírus poderia “saltar” de hospedeiros de sangue frio, como os répteis, para humanos, que tem sangue quente. O estudo conclui que o facto desse tipo de coronavírus ter conseguido dar esse salto sugere que é uma estirpe “muito adaptável”.
Os coronavírus são transmitidos de pessoa para pessoa pelo ar. Eles infectam principalmente o trato respiratório e gastrointestinal superior de mamíferos e aves.
Contágio em gotículas de saliva
No caso do Covid-19 sabemos já que é transmitido por contacto directo pela fala, beijos, abraços, apertos de mão, tosse e espirros, sempre dentro de gotículas de saliva.
As gotículas portadoras do vírus podem também ficar depositadas em diversas superfícies durante vários dias. Por exemplo a temperaturas baixas podem manter-se com potencial infecioso durante 9 dias numa superfície metálica… desde que protegido no interior da gotícula de saliva ou secreções nasais
A maioria dos vírus causa sintomas relativamente leves, mas alguns podem causar complicações e, no caso do coronavírus da China, pode causar pneumonia grave, levando à morte.
Ainda não há tratamento aprovado para o 2019-nCoV. Além disso, os pesquisadores ainda não sabem ao certo quão facilmente o vírus pode espalhar-se de humano para humano.
Provetella e a hipótese do bacteriófago
Os bacteriófagos são vírus que infectam e se reproduzem dentro de bactérias, como um parasita e foram implicados “na progressão e manutenção de pelo menos algumas patologias, incluindo aquelas associadas ao desdobramento de proteínas”, de acordo com um artigo de 2018, que destaca o seguinte:
“Aqui, pela primeira vez, propomos o conceito de bacteriófagos como patógenos humanos. Sugerimos que os vírus bacterianos tenham diferentes maneiras de interagir direta e indiretamente com células e proteínas eucarióticas, levando a doenças humanas”.
Num artigo de fevereiro de 2020, Sandeep Chakraborty, membro central de bioinformática da UC Davis, observa que a bactéria Prevotella está presente (às vezes em grandes quantidades) em pacientes de dois estudos na China e um em Hong Kong.
Dados de sequenciamento de RNA de Wuhan, China, publicados em 25 de janeiro de 2020, mostram milhões de leituras de proteínas Prevotella encontradas entre alguns milhares de viroses de COVID-19.
No entanto, os pesquisadores não mencionam o Prevotella nesse artigo. A bactéria Prevotella também foi encontrada em seis pacientes com COVID-19 da mesma família em Hong Kong. Estes são os três estudos encontrados por Chakraborty.
Mas a evidência decisiva é a presença do mesmo ponto de integração do nCov e Prevotella no Estudo 1 e no Estudo 2. Além disso, a detecção do nCoV pode ser muito específica, procurando 500bp na proteína espigão (ponto de ligação à célula hospedeira), o que seria um bom candidato para o desenvolvimento de vacinas, inibição de proteínas e diagnóstico (que não era específico para SARS em muitos casos incluindo o teste CDC). Sendo neste caso DNA, os testes de detecção padrão usando RT-PCR, que procura por RNA, podem apresentar muitos falsos negativos.
Embora esta possivel ligação com a Provetella careça de mais verificação e validação, é uma descoberta interessante que pode ser significativa se verdadeira.
Do ponto de vista do tratamento, isso pode indicar que os antibióticos podem ser úteis e, para prevenção, probióticos, prebióticos e/ou esporobióticos podem desempenhar um papel importante.
Ainda não sabemos muito sobre o COVID-19 e, se ele escapou da instalação BSL-4 da cidade de Wuhan, os Chineses não estão a fornecer nenhum detalhe sobre isso que possa ajudar os profissionais de saúde a descobrir um plano de tratamento eficaz.
Período de incubação
O período de incubação calculado para o coronavírus e a covid-19 vai, geralmente, de 3 a 14 dias o que aumenta ainda mais o perigo de propagação rápida desta infeção viral.
Fonte: CEDIME
Assim durante os primeiros 14 dias após o contágio , os doentes podem não apresentar ainda sintomas da infeção mas no entanto têm já capacidade para transmitir o coronavírus ás pessoas mais próximas!
Sintomas
Sinais comuns de infecção com coronavírus incluem:
Tosse seca,
Febre,
Falta de ar,
Dificuldades respiratórias,
Em casos mais graves, a infecção pode causar pneumonia,
Síndrome respiratória aguda grave,
Insuficiência renal e até morte.
Prevenção
As recomendações padrão para impedir a propagação da infecção do coranavírus incluem:
Lavagem regular das mãos,
Cobertura de boca e nariz ao tossir e espirrar,
Cozinhar bem a carne e os ovos,
Evite contato próximo com qualquer pessoa com sintomas de doenças respiratórias, como tosse e espirros
Tratamento
A China está a usar os medicamentos para HIV da AbbVie Inc como tratamento ad-hoc para a pneumonia causada pelo novo coronavírus, enquanto a busca global por uma cura continua.
A filial de Pequim da Comissão Nacional de Saúde (NHC – National Health Commission ) da China disse que uma combinação dos antivirais lopinavir e ritonavir, vendida sob a marca Kaletra pela farmacêutica AbbVie, faz parte do seu mais recente plano de tratamento para pacientes infectados pelo mais recente coronavirus denominado 2019-nCoV.
A NHC afirmou que, embora ainda não exista nenhum medicamento antiviral eficaz, recomenda que os pacientes recebam os seguinte tratamento diário:
Lopinavir e ritonavir – 2 comprimidos duas vezes ao dia
Interferon Alfa-2b – 1 dose por nebulização duas vezes ao dia.
↑ Ksiazek, TG; Erdman D; Goldsmith CS; Zaki SR; et al (2003). «A novel coronavirus associated with severe acute respiratory syndrome». N Engl J Med. 348 (20). pp. 1953–66. PMID12690092
↑ Woo, PCY; Lau SKP; Huang Y; Yuen KY (2009). «Coronavirus Diversity, Phylogeny and Interspecies Jumping». Exp Biol Med (Maywood). 234 (10). pp. 1117–27. PMID19546349. doi:10.3181/0903-MR-94
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