Bruxismo dor de dentes que pode ser grave! Tem dores de dentes ao acordar? A dor de dentes ao acordar pode ser uma consequência do bruxismo noturno e de uma inflamação, causada pelo desgaste do esmalte. Além disso, esta dor pode ser causada por elevados níveis de stress.
#bruxismo
Neste artigo vou tratar as seguintes questões:
Anatomia sabe quantos dentes tem um adulto?
Bruxismo o que é?
Bruxismo diurno vs noturno: Quais as diferenças?
Estudo: Bruxismo conhecimento atual e gestão contemporânea (publicação científica)
Estudo: Avaliação do bruxismo e consenso internacional (publicação científica)
Estudo: Avaliação da intensidade do bruxismo nos doentes com hipertensão (publicação científica)
No total a dentição final dos humanos atuais é de 32 dentes, 16 permanentes superiores e mais 16 permanentes inferiores.
Bruxismo noturno o que é?
O bruxismo noturno é um distúrbio do sono caracterizado pelo apertar e ranger dos dentes, de forma involuntária, aplicando uma força excessiva sobre a musculatura mastigatória. A palavra bruxismo do sono vem do grego brycheinm, que significa ranger dos dentes. O hábito inconsciente de ranger os dentes durante o sono, é extremamente destrutivo para a arcada dentária.
Raspar a superfície dos dentes superiores contra a dos inferiores causa um desgaste do esmalte dentário, alterando a oclusão e a posição de repouso dos músculos mandibulares. O bruxismo envolve movimentos semelhantes aos da mastigação mas com longos períodos de contração destes músculos.
Bruxismo diurno e bruxismo do sono
O bruxismo foi definido pela Academia Americana de Medicina do Sono como a “atividade muscular repetitiva da mandíbula caracterizada pelo apertamento ou ranger dos dentes e / ou empurramento da mandíbula”.
O bruxismo pode ser classificado de acordo com o momento em que ocorre, etiologia, tipo de atividade motora como status de atividade (Tabela 1). Muitas vezes, é difícil diferenciar os diferentes tipos de bruxismo. Para os fins deste artigo, o bruxismo será categorizado em bruxismo diurno (BD) e bruxismo do sono ou noturno (BN). O bruxismo diurno é uma entidade distinta do bruxismo do sono e é caracterizada principalmente pelo apertamento dos dentes.
O bruxismo diurno é diferente do bruxismo noturno ( ou do sono ).
Assim, o bruxismo diurno é caracterizado por uma atividade semivoluntária da mandíbula, que aperta os dentes enquanto a pessoa se encontra acordada e, geralmente, não ocorre o ranger de dentes, estando relacionado com um tique ou hábito.
O bruxismo do sono é uma atividade inconsciente de ranger ou apertar os dentes, com produção de sons, enquanto o indivíduo está a dormir. O bruxismo noturno é um problema que afeta sobretudo as crianças podendo também afetar os adultos.
Sono, o que se passa quando dorme?
O sono pode ser dividido em 3 a 5 ciclos de movimentos oculares não rápidos (NREM – non rapid eye movement) e movimentos oculares rápidos (REM- rapid eye movement), com latência REM variando de 90 a 120 min.
O sono não REM pode ser subdividido em sono leve (estágios 1 e 2) e sono profundo (estágios 3 e 4). A maioria dos episódios de bruxismo do sono ocorre nos estágios leves do sono não REM (ou seja, no estágio 1 e no sono 2) e ocasionalmente (<10%) durante o sono REM, em associação com o despertar do sono. Este último é caracterizado por ativações cerebrais corticais momentâneas (3–15 s), aumentos na frequência cardíaca e atividade motora.
Durante o sono REM, os músculos geralmente estão relaxados até ao ponto de paralisia, mas a atividade cerebral é semelhante à que experimentamos quando acordados.
O bruxismo noturno durante o sono REM pode ser uma manifestação subclínica do distúrbio comportamental do sono REM, uma parassonia onde sonhos vívidos são encenados durante o sono.
Os comportamentos típicos durante o sonho incluem falar, gritar, socar, chutar, sentar, saltar da cama, bater nos braços e agarrar-se durante o sono.
Durante o sono, as atividades do músculo mastigatório rítmico (RMMA) são observadas em até 60% dos indivíduos normais e em 80% dos pacientes com bruxismo noturno. RMMA são movimentos lentos de mastigação (1 Hz) na ausência de trituração dentária.
O bruxismo do sono é identificado quando o RMMA é frequente ou associado à trituração dos dentes. RMMA são três vezes mais comuns e cerca de 30% mais intensos em pacientes com bruxismo do sono quando comparados a indivíduos normais.
A relação fisiológica entre bruxismo do sono e RMMA ainda é indefinida. A RMMA pode ser associada a aumentos na salivação para lubrificar as estruturas orofaríngeas ou para ampliar os espaços das vias aéreas superiores. Eles podem estar associados ao gerador de padrão central, uma formação complexa situada no núcleo do trigêmeo que é responsável por controlar os movimentos mastigatórios rítmicos quando acordados.
Entre os muitos fatores fisiopatológicos, o papel dos micro-despertares relacionados com o sono, neuroquímicos, genética e respiração é proeminente. A ligação entre bruxismo noturno e micro-despertares do sono foi substanciada por estudos polissonográficos (PSG). A atividade motora da mandíbula é acompanhada por alterações fisiológicas (ativação cerebral e aumento da frequência cardíaca), conforme figura 1, que corroboram a origem central do bruxismo do sono.
Neuroquímicos como adrenalina, noradrenalina, dopamina, serotonina e ácido gama-aminobutírico foram implicados na gênese do bruxismo noturno.
Devido ao papel assumido da noradrenalina no BN, foram realizados ensaios clínicos com propranolol e clonidina. O propranolol, um betabloqueador não seletivo, não causou redução no BN, mas a clonidina, um agonista alfa do sistema nervoso central, reduziu significativamente o bruxismo noturno.
L-dopa, um precursor da dopamina, diminuiu o BN enquanto bromocriptina, um agonista da dopamina, não teve efeito sobre BN.
Inibidores seletivos de recaptação de serotonina foram sugeridos para induzir ou exacerbar tanto o bruxismo diurno como o noturno. As evidências que suportam o papel dos neurotóxicos na fisiopatologia do bruxismo noturno ainda são limitadas e merecem investigações adicionais em larga escala.
Prevalência
A prevalência do bruxismo diurno em adultos foi relatada como variando de 22,1% a 31%, enquanto a do bruxismo noturno “frequente” foi mais consistente nos 13%. A prevalência do BN em crianças variou de 3,5% a 40,6% de acordo com uma revisão sistemática.
A prevalência exata do bruxismo noturno é difícil de determinar, já que a maioria dos estudos populacionais baseia-se geralmente em questionários autorreferidos devido a restrições técnicas / custo e a maioria dos doentes (> 80%) não tem consciência de seu hábito.
Além disso, constatou-se que a atividade do bruxismo varia significativamente ao longo do tempo. Embora o bruxismo diurno tende a ser maior para as mulheres, não houve diferença entre os sexos no bruxismo noturno para crianças e adultos. Ambos os tipos de bruxismo geralmente diminuem com a idade.
Causas do bruxismo noturno
A etiologia (causa) exata do Bruxismo noturno (BN) ainda não é conhecida e será provavelmente de natureza multifatorial. Originalmente, foi atribuído a fatores periféricos (morfológicos) incluindo má oclusão e interferências oclusais (ver tabela II).
Os estudos, no entanto, encontraram uma prevalência similar de bruxismo noturno em pessoas com ou sem interferências oclusais, e o BN não foi reduzido pela terapia oclusal. Além disso, não houve correlação entre fatores anatómico-estruturais e eventos de bruxismo em pacientes com bruxismo noturno.
A literatura sugere que o bruxismo noturno é regulado centralmente e não perifericamente. Questões centrais podem ser categorizadas em fatores fisiopatológicos e psicossociais (ver tabela II).
A ligação a fatores psicossociais, como stresse emocional, foi apoiada pelos estudos que relatam níveis elevados de catecolaminas urinárias em pacientes com bruxismo noturno. Além disso, o bruxismo noturno tem sido relacionado com níveis mais elevados de stresse psicológico e cortisol salivar.
Um estudo de laboratório controlado relatou que os pacientes com BN eram mais competitivos e se sentiam mais ansiosos do que os indivíduos normais.
Comparados com indivíduos sem bruxismo os pacientes com bruxismo (diurno e noturno) também mostraram diferenças significativas e um maior grau de:
– Ansiedade,
– Depressão,
– Hostilidade,
– Ansiedade fóbica e
– Ideias paranoicas.
Assim, as causas do bruxismo do sono são multifatoriais e ainda pouco conhecidas mas existem algumas hipóteses que podem estar relacionadas com este distúrbio, a saber:
A má oclusão dentária ou seja o encaixe incorreto dos dentes que origina uma mordida desajustada, afetando todo o mecanismo dentário;
Tensão emocional como stress, ansiedade, raiva, medo ou frustrações;
Fatores genéticos podem ter influência;
Ingestão de álcool, cafeína, drogas e tabaco podem causar bruxismo em indivíduos geneticamente predispostos;
Medicamentos antidepressivos do grupo dos inibidores seletivos de recaptação de serotonina.
A frequência e a severidade do ranger dos dentes pode variar a cada noite, consoante o estado emocional do doente.
Sintomas do bruxismo noturno
Os doentes com bruxismo apresentam, geralmente, os seguintes sintomas:
O ruído característico do ranger dos dentes,
Desgaste dentário,
Hipertrofia dos músculos mastigatórios e temporais,
Dores de cabeça ou de pescoço,
Disfunção da articulação temporomandibulares,
Má qualidade de sono,
Sonolência diurna,
Inchaço da face,
Maxilares doridos,
Dores de ouvidos.
Normalmente, quem sofre de bruxismo não o sabe até que alguém se queixe do ruído que faz ao ranger os dentes enquanto dorme.
Consequências do bruxismo do sono
O bruxismo noturno pode causar problemas graves.
Dentes ficarem doloridos ou soltos, e, às vezes, partes dos dentes são literalmente desgastados,
Destruição do osso circunvizinho e do tecido da gengiva que pode ser grave,
Tensões ao nível das articulações temporomandibulares (ATM) que pode causar desgastes e eventuais problemas graves.
Diagnóstico do bruxismo
O diagnóstico é feito pela observação de um desgaste dentário anormal, ruídos de ranger de dentes durante o sono e desconforto muscular mandibular. A polissonografia regista os episódios de ranger dos dentes, permitindo identificar alterações do sono e microdespertares. As alterações predominam na fase 2 do sono não REM e nas transições entre as fases do sono. A polissonografia permite ainda o diagnóstico de outros distúrbios do sono, tais como ronco, apneia do sono, movimentos periódicos dos membros, distúrbio comportamental do sono REM e outros.
Tratamento para o bruxismo noturno
O tratamento deve ser individualizado para cada paciente. Como o bruxismo do sono tem causas variadas, o tratamento também segue na mesma orientação, a saber:
O uso de placas orais moles (silicone) ou duras (acrílico) visa a proteção dos dentes prevenindo o desgaste dentário ou fraturas durante o sono.
Psicoterapia
Intervenção odontológica
Intervenção farmacológica e suas combinações, de acordo com o perfil do paciente
Aplicações locais de toxina botulínica nos músculos envolvidos têm sido utilizadas em casos de bruxismo do sono que não respondem ao tratamento convencional.
O bruxismo é uma das principais causas de desgaste dentário, má oclusão severa, fratura dentária, dores variadas e, mais grave, de artrite temporomaxilar (ATM). A articulação temporomaxilar é a mais complexa do corpo: abre e fecha como uma dobradiça e desliza para a frente, para trás e lateralmente, estando submetida a uma grande pressão durante a mastigação e sendo essencial no nosso dia-a-dia. Para controlar o bruxismo, é aconselhável reduzir o nível de stress e fazer terapias de relaxamento.
Cuidados diários
Para combater o incómodo causado por este distúrbio, existem várias recomendações que deve seguir:
Evite alimentos rijos como nozes ou chocolate
Massaje os músculos do rosto e pescoço
Aplique gelo ou uma toalha quente e molhada na face a fim de relaxar os músculos doridos
Concluindo
Uma dor de dentes ao acordar deve ser analisada pelo seu médico. Como se percebe por este artigo, dores aparentemente simples podem causar problemas muito graves e de difícil tratamento se não forem “atacadas” a tempo! Não facilite, uma dor é sempre um sinal de alerta de que algo não está bem. Pode ser uma situação simples sem gravidade mas também pode ser um início de algo mais grave! Em qualquer caso o caminho é consultar o médico para ter a certeza e dormir com menos essa preocupação!
Fique bem
Franklim Fernandes
Referências bibliográficas:
1. International Classification of Sleep Disorders. 3rd ed. Westchester, Darien, Illinois: American Academy of Sleep Medicine; 2014. American Academy of Sleep Medicine. Sleep related bruxism. [Google Scholar]
2. de la Hoz-Aizpurua JL, Díaz-Alonso E, LaTouche-Arbizu R, Mesa-Jiménez J. Sleep bruxism. Conceptual review and update. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2011;16:e231–8. [PubMed] [Google Scholar]
3. Kato T, Dal-Fabbro C, Lavigne GJ. Current knowledge on awake and sleep bruxism: Overview. Alpha Omegan. 2003;96:24–32. [PubMed] [Google Scholar]
4. Manfredini D, Winocur E, Guarda-Nardini L, Paesani D, Lobbezoo F. Epidemiology of bruxism in adults: A systematic review of the literature. J Orofac Pain. 2013;27:99–110. [PubMed] [Google Scholar]
5. Manfredini D, Restrepo C, Diaz-Serrano K, Winocur E, Lobbezoo F. Prevalence of sleep bruxism in children: A systematic review of the literature. J Oral Rehabil. 2013;40:631–42. [PubMed] [Google Scholar]
6. Thompson BA, Blount BW, Krumholz TS. Treatment approaches to bruxism. Am Fam Physician. 1994;49:1617–22. [PubMed] [Google Scholar]
10. Macaluso GM, Guerra P, Di Giovanni G, Boselli M, Parrino L, Terzano MG. Sleep bruxism is a disorder related to periodic arousals during sleep. J Dent Res. 1998;77:565–73. [PubMed] [Google Scholar]
12. Kato T, Thie NM, Huynh N, Miyawaki S, Lavigne GJ. Topical review: Sleep bruxism and the role of peripheral sensory influences. J Orofac Pain. 2003;17:191–213. [PubMed] [Google Scholar]
13. Clark GT, Adler RC. A critical evaluation of occlusal therapy: Occlusal adjustment procedures. J Am Dent Assoc. 1985;110:743–50. [PubMed] [Google Scholar]
14. Lobbezoo F, Rompré PH, Soucy JP, Iafrancesco C, Turkewicz J, Montplaisir JY, et al. Lack of associations between occlusal and cephalometric measures, side imbalance in striatal D2 receptor binding, and sleep-related oromotor activities. J Orofac Pain. 2001;15:64–71. [PubMed] [Google Scholar]
15. Lobbezoo F, Naeije M. Bruxism is mainly regulated centrally, not peripherally. J Oral Rehabil. 2001;28:1085–91. [PubMed] [Google Scholar]
16. Clark GT, Rugh JD, Handelman SL. Nocturnal masseter muscle activity and urinary catecholamine levels in bruxers. J Dent Res. 1980;59:1571–6. [PubMed] [Google Scholar]
17. Seraidarian P, Seraidarian PI, das Neves Cavalcanti B, Marchini L, Claro Neves AC. Urinary levels of catecholamines among individuals with and without sleep bruxism. Sleep Breath. 2009;13:85–8. [PubMed] [Google Scholar]
18. Karakoulaki S, Tortopidis D, Andreadis D, Koidis P. Relationship between sleep bruxism and stress determined by saliva biomarkers. Int J Prosthodont. 2015;28:467–74. [PubMed] [Google Scholar]
19. Major M, Rompré PH, Guitard F, Tenbokum L, O’Connor K, Nielsen T, et al. Acontrolled daytime challenge of motor performance and vigilance in sleep bruxers. J Dent Res. 1999;78:1754–62. [PubMed] [Google Scholar]
20. Bayar GR, Tutuncu R, Acikel C. Psychopathological profile of patients with different forms of bruxism. Clin Oral Investig. 2012;16:305–11. [PubMed] [Google Scholar]
21. Lavigne GJ, Khoury S, Abe S, Yamaguchi T, Raphael K. Bruxism physiology and pathology: An overview for clinicians. J Oral Rehabil. 2008;35:476–94. [PubMed] [Google Scholar]
22. Huynh N, Lavigne GJ, Lanfranchi PA, Montplaisir JY, de Champlain J. The effect of 2 sympatholytic medications – Propranolol and clonidine – On sleep bruxism: Experimental randomized controlled studies. Sleep. 2006;29:307–16. [PubMed] [Google Scholar]
23. Lobbezoo F, Lavigne GJ, Tanguay R, Montplaisir JY. The effect of catecholamine precursor L-dopa on sleep bruxism: A controlled clinical trial. Mov Disord. 1997;12:73–8. [PubMed] [Google Scholar]
24. Lavigne GJ, Soucy JP, Lobbezoo F, Manzini C, Blanchet PJ, Montplaisir JY. Double-blind, crossover, placebo-controlled trial of bromocriptine in patients with sleep bruxism. Clin Neuropharmacol. 2001;24:145–9. [PubMed] [Google Scholar]
25. Ellison JM, Stanziani P. SSRI-associated nocturnal bruxism in four patients. J Clin Psychiatry. 1993;54:432–4. [PubMed] [Google Scholar]
26. Rintakoski K, Hublin C, Lobbezoo F, Rose RJ, Kaprio J. Genetic factors account for half of the phenotypic variance in liability to sleep-related bruxism in young adults: A nationwide Finnish twin cohort study. Twin Res Hum Genet. 2012;15:714–9. [PubMed] [Google Scholar]
27. Glaros AG. Incidence of diurnal and nocturnal bruxism. J Prosthet Dent. 1981;45:545–9. [PubMed] [Google Scholar]
28. Lobbezoo F, Visscher CM, Ahlberg J, Manfredini D. Bruxism and genetics: A review of the literature. J Oral Rehabil. 2014;41:709–14. [PubMed] [Google Scholar]
29. Hublin C, Kaprio J, Partinen M, Koskenvuo M. Sleep bruxism based on self-report in a nationwide twin cohort. J Sleep Res. 1998;7:61–7. [PubMed] [Google Scholar]
30. Abe Y, Suganuma T, Ishii M, Yamamoto G, Gunji T, Clark GT, et al. Association of genetic, psychological and behavioral factors with sleep bruxism in a Japanese population. J Sleep Res. 2012;21:289–96. [PubMed] [Google Scholar]
31. Balasubramaniam R, Kiasser GD, Cistulli PA, Lavigne GJ. The link between sleep bruxism, sleep disordered breathing and temporomandibular disorders: An eviden-based review. J Dent Sleep Med. 2014;1:27–37. [Google Scholar]
32. Miyawaki S, Lavigne GJ, Pierre M, Guitard F, Montplaisir JY, Kato T. Association between sleep bruxism, swallowing-related laryngeal movement, and sleep positions. Sleep. 2003;26:461–5. [PubMed] [Google Scholar]
33. Phillips BA, Okeson J, Paesani D, Gilmore R. Effect of sleep position on sleep apnea and parafunctional activity. Chest. 1986;90:424–9. [PubMed] [Google Scholar]
34. Hollowell DE, Bhandary PR, Funsten AW, Suratt PM. Respiratory-related recruitment of the masseter: Response to hypercapnia and loading. J Appl Physiol. 1991;70:2508–13. [PubMed] [Google Scholar]
35. Landry ML, Rompré PH, Manzini C, Guitard F, de Grandmont P, Lavigne GJ. Reduction of sleep bruxism using a mandibular advancement device: An experimental controlled study. Int J Prosthodont. 2006;19:549–56. [PubMed] [Google Scholar]
36. Kato T, Thie NM, Montplaisir JY, Lavigne GJ. Bruxism and orofacial movements during sleep. Dent Clin North Am. 2001;45:657–84. [PubMed] [Google Scholar]
37. De Laat A, Macaluso GM. Sleep bruxism as a motor disorder. Mov Disord. 2002;17(Suppl 2):S67–9.[PubMed] [Google Scholar]
38. Yap AU. Effects of stabilization appliances on nocturnal parafunctional activities in patients with and without signs of temporomandibular disorders. J Oral Rehabil. 1998;25:64–8. [PubMed] [Google Scholar]
39. Nishigawa K, Bando E, Nakano M. Quantitative study of bite force during sleep associated bruxism. J Oral Rehabil. 2001;28:485–91. [PubMed] [Google Scholar]
41. Johansson A, Omar R, Carlsson GE. Bruxism and prosthetic treatment: A critical review. J Prosthodont Res. 2011;55:127–36. [PubMed] [Google Scholar]
42. Manfredini D, Poggio CE, Lobbezoo F. Is bruxism a risk factor for dental implants? A systematic review of the literature. Clin Implant Dent Relat Res. 2014;16:460–9. [PubMed] [Google Scholar]
43. Kato T. Sleep bruxism and its relation to obstructive sleep apnea-hyponea syndrome. Sleep Biol Rhythms. 2004;2:1–15. [Google Scholar]
44. Manfredini D, Ahlberg J, Castroflorio T, Poggio CE, Guarda-Nardini L, Lobbezoo F. Diagnostic accuracy of portable instrumental devices to measure sleep bruxism: A systematic literature review of polysomnographic studies. J Oral Rehabil. 2014;41:836–42. [PubMed] [Google Scholar]
45. Huynh N, Manzini C, Rompré PH, Lavigne GJ. Weighing the potential effectiveness of various treatments for sleep bruxism. J Can Dent Assoc. 2007;73:727–30. [PubMed] [Google Scholar]
46. Saletu A, Parapatics S, Anderer P, Matejka M, Saletu B. Controlled clinical, polysomnographic and psychometric studies on differences between sleep bruxers and controls and acute effects of clonazepam as compared with placebo. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2010;260:163–74. [PubMed] [Google Scholar]
47. Tan EK, Jankovic J. Treating severe bruxism with botulinum toxin. J Am Dent Assoc. 2000;131:211–6.[PubMed] [Google Scholar]
48. Lee SJ, McCall WD, Jr, Kim YK, Chung SC, Chung JW. Effect of botulinum toxin injection on nocturnal bruxism: A randomized controlled trial. Am J Phys Med Rehabil. 2010;89:16–23. [PubMed] [Google Scholar]
49. Shim YJ, Lee MK, Kato T, Park HU, Heo K, Kim ST. Effects of botulinum toxin on jaw motor events during sleep in sleep bruxism patients: A polysomnographic evaluation. J Clin Sleep Med. 2014;10:291–8.[PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
50. Park MY, Ahn KY, Jung DS. Botulinum toxin type A treatment for contouring of the lower face. Dermatol Surg. 2003;29:477–83. [PubMed] [Google Scholar]
51. Ommerborn MA, Schneider C, Giraki M, Schäfer R, Handschel J, Franz M, et al. Effects of an occlusal splint compared with cognitive-behavioral treatment on sleep bruxism activity. Eur J Oral Sci. 2007;115:7–14. [PubMed] [Google Scholar]
52. al-Quran FA, Lyons MF. The immediate effect of hard and soft splints on the EMG activity of the masseter and temporalis muscles. J Oral Rehabil. 1999;26:559–63. [PubMed] [Google Scholar]
53. Okeson JP. The effects of hard and soft occlusal splints on nocturnal bruxism. J Am Dent Assoc. 1987;114:788–91. [PubMed] [Google Scholar]
54. Fitins D, Sheikholeslam A. Effect of canine guidance of maxillary occlusal splint on level of activation of masticatory muscles. Swed Dent J. 1993;17:235–41. [PubMed] [Google Scholar]
55. Harada T, Ichiki R, Tsukiyama Y, Koyano K. The effect of oral splint devices on sleep bruxism: A 6-week observation with an ambulatory electromyographic recording device. J Oral Rehabil. 2006;33:482–8.[PubMed] [Google Scholar]
56. van der Zaag J, Lobbezoo F, Wicks DJ, Visscher CM, Hamburger HL, Naeije M. Controlled assessment of the efficacy of occlusal stabilization splints on sleep bruxism. J Orofac Pain. 2005;19:151–8. [PubMed] [Google Scholar]
57. Matsumoto H, Tsukiyama Y, Kuwatsuru R, Koyano K. The effect of intermittent use of occlusal splint devices on sleep bruxism: A 4-week observation with a portable electromyographic recording device. J Oral Rehabil. 2015;42:251–8. [PubMed] [Google Scholar]
58. Roark AL, Glaros AG, O’Mahony AM. Effects of interocclusal appliances on EMG activity during parafunctional tooth contact. J Oral Rehabil. 2003;30:573–7. [PubMed] [Google Scholar]
59. Liu W, Wang H, Li Q. Investigation of nociceptive trigeminal inhibitory tension suppression system and occlusal stabilization splint on bruxism patients by using polysomnography. Hua Xi Kou Qiang Yi Xue Za Zhi. 2012;30:54–6, 60. [PubMed] [Google Scholar]
61. Ferguson KA, Cartwright R, Rogers R, Schmidt-Nowara W. Oral appliances for snoring and obstructive sleep apnea: A review. Sleep. 2006;29:244–62. [PubMed] [Google Scholar]
62. Serra-Torres S, Bellot-Arcís C, Montiel-Company JM, Marco-Algarra J, Almerich-Silla JM. Effectiveness of mandibular advancement appliances in treating obstructive sleep apnea syndrome: A systematic review. Laryngoscope. 2016;126:507–14. [PubMed] [Google Scholar]
63. Sharples LD, Clutterbuck-James AL, Glover MJ, Bennett MS, Chadwick R, Pittman MA, et al. Meta-analysis of randomised controlled trials of oral mandibular advancement devices and continuous positive airway pressure for obstructive sleep apnoea-hypopnoea. Sleep Med Rev. 2016;27:108–24.[PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
64. Landry-Schönbeck A, de Grandmont P, Rompré PH, Lavigne GJ. Effect of an adjustable mandibular advancement appliance on sleep bruxism: A crossover sleep laboratory study. Int J Prosthodont. 2009;22:251–9. [PubMed] [Google Scholar]
65. Singh PK, Alvi HA, Singh BP, Singh RD, Kant S, Jurel S, et al. Evaluation of various treatment modalities in sleep bruxism. J Prosthet Dent. 2015;114:426–31. [PubMed] [Google Scholar]
66. Mainieri VC, Saueressig AC, Fagondes SC, Teixeira ER, Rehm DD, Grossi ML. Analysis of the effects of a mandibular advancement device on sleep bruxism using polysomnography, the BiteStrip, the sleep assessment questionnaire, and occlusal force. Int J Prosthodont. 2014;27:119–26. [PubMed] [Google Scholar]
67. Carra MC, Huynh NT, El-Khatib H, Remise C, Lavigne GJ. Sleep bruxism, snoring, and headaches in adolescents: Short-term effects of a mandibular advancement appliance. Sleep Med. 2013;14:656–61.[PubMed] [Google Scholar]
68. Franco L, Rompre PH, de Grandmont P, Abe S, Lavigne GJ. A mandibular advancement appliance reduces pain and rhythmic masticatory muscle activity in patients with morning headache. J Orofac Pain. 2011;25:240–9. [PubMed] [Google Scholar]
69. Smith AM, Battagel JM. Non-apneic snoring and the orthodontist: The effectiveness of mandibular advancement splints. J Orthod. 2004;31:115–23. [PubMed] [Google Scholar]
70. Pliska BT, Nam H, Chen H, Lowe AA, Almeida FR. Obstructive sleep apnea and mandibular advancement splints: Occlusal effects and progression of changes associated with a decade of treatment. J Clin Sleep Med. 2014;10:1285–91. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
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