Coronavírus perda de cheiro e paladar e infeção do cérebro?

Coronavírus podem infectar o sistema nervoso central! Os sintomas sugerem que o SARS-CoV-2 pode infectar neurónios, levantando questões sobre se poderia haver efeitos no cérebro que desempenham um papel na morte dos pacientes, mas os dados são preliminares.

A história de Alessandro Laurenzi em Itália

Alessandro Laurenzi, um biólogo que trabalha como consultor em Bolonha, na Itália, estava a cortar a relva no seu jardim quando um amigo o parou e disse que o cortador de relva cheirava a combustível. Ele simplesmente deixou de sentir cheiro. Algumas horas depois, ele foi almoçar e percebeu que não podia sentir o cheiro da comida que tinha no prato à sua frente e quando começou a comer , também não conseguiu sentir o paladar dos alimentos.

Poucos dias depois desenvolveu sintomas da COVID-19 e ligou para o médico para perguntar se ele poderia fazer o teste. Como os sintomas eram leves o seu médico disse que não.

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Perda de olfacto anosmia e paladar ageusia

Laurenzi ouvira que muitos pacientes com COVID-19 na Itália sofriam de perda de olfato, então ele começou a ler todos os artigos científicos que pôde encontrar para ver se sua anosmia (perda de cheiro) e ageusia (falta de paladar) algum dia diminuiriam.

Um dos artigos, uma revisão publicada em 13 de março de 2020, mencionou que o SARS-CoV-2, como outros coronavírus, como SARS-CoV e MERS-CoV, poderia atingir o sistema nervoso central, possivelmente infectando neurónios na passagem nasal e perturbando os sentidos de cheiro e sabor.

Ao ler isto, Laurenzi imediatamente procurou o autor correspondente, Abdul Mannan Baig, investigador da Universidade Aga Khan, no Paquistão, e perguntou se os seus sintomas eram reversíveis. A evidência, Mannan disse a Laurenzi, indica que eles diminuirão, possivelmente porque a perda do sentido é causada por inflamação na área, à medida que o corpo luta contra o vírus, para que esses sintomas possam desaparecer entre 7 a 14 dias.

Estudo de Abdul Mannan: Evidence of the COVID-19 Virus Targeting the CNS: Tissue Distribution, Host–Virus Interaction, and Proposed Neurotropic Mechanisms

Documentar esses sintomas peculiares é importante, diz Mannan, porque a perda de olfato e paladar pode ser um sinal de alerta precoce da infecção por SARS-CoV-2.

Com base na literatura, os médicos britânicos de ouvidos, nariz e garganta pediram agora que os adultos que perderam esses sentidos se colocassem em quarentena na tentativa de conter a propagação da doença, segundo o The New York Times.

Artigo do The New York Times: Lost Sense of Smell May Be Peculiar Clue to Coronavirus Infection

Os sintomas, acrescenta Mannan, também sugerem que o vírus tem a capacidade de invadir o sistema nervoso central, o que poderia causar danos neurológicos e possivelmente desempenhar um papel influente em pacientes que morrem de COVID-19.

Segundo o Dr. Matthew Anderson, neuropatologista do Beth Israel Deaconess Medical Center, em Boston é algo que deve ser observado com atenção. Houveram algumas observações intrigantes em estudos anteriores sobre vírus, incluindo coronavírus, para mostrar que eles têm a capacidade de entrar no sistema nervoso. É importante que isso seja considerado para o SARS-CoV-2 de forma a fomentar experiências e estudos, incluindo autópsias que pesquisem sinais dessas lesões neurológicas.

SARS-CoV-2 infecta células nervosas como?

Segundo o Dr. Mannan, como a COVID-19 tem sintomas semelhantes à gripe, grande parte da atenção pode ser desviada para o aspecto pulmonar da SARS-CoV-2, enquanto o envolvimento neuronal pode permanecer oculto. Pode ser tarde demais quando um paciente começa a exibir sintomas neurológicos graves, como a perda de respiração involuntária.

Bulbo raquidiano ou medula ablongata

Num artigo de revisão publicado pela primeira vez em 27 de fevereiro de 2020, Yan-Chao Li, da Universidade de Jilin, na China, e colegas argumentam que se o SARS-CoV-2 infectar células nervosas, particularmente neurónios do bulbo raquidiano também conhecido como medula oblonga ou medula oblongata, que faz parte do tronco cerebral que serve como centro de controle do coração e dos pulmões, o dano poderia contribuir para insuficiência respiratória aguda de pacientes com COVID-19.

Estudo de Yan-Chao Li: The neuroinvasive potential of SARS‐CoV2 may play a role in the respiratory failure of COVID‐19 patients

O bulbo raquiadiano é um orgão condutor de impulsos nervosos Relaciona-se também com funções vitais como a respiração, os batimentos do coração e a pressão arterial; e com alguns tipos de reflexos, como mastigação, movimentos peristálticos, fala, piscar de olhos, secreção lacrimal e vómito (mais específico da área postrema).

Uma pancada ou lesão nesta área ou a sua compressão por parte do cerebelo, que se encontra posterior a ela, pode causar morte instantânea, pois paralisa os movimentos respiratórios e cardíacos.

A evidência epidemiológica suporta a hipótese de que os neurónios na medula podem ser infectados com SARS-CoV-2 e contribuir para os problemas respiratórios do paciente e potencialmente a morte.

Covid-19 dos sintomas à dificuldade respiratória em 5 dias

Yan-Chao Li e colegas explicam na sua investigação que o tempo que leva para a COVID-19 progredir dos primeiros sintomas à dificuldade em respirar é tipicamente de 5 dias. Depois os pacientes são então admitidos no hospital aproximadamente 2 dias depois e, um dia depois, colocados em cuidados intensivos. Os investigadores escrevem que o período de latência é suficiente para o vírus entrar e destruir os neurónios medulares.

ACE2 receptor celular do SARS-CoV-2

Segundo o Dr. Mannan o SARS-CoV-2 entra nas células humanas usando um receptor chamado ACE2. Os investigadores relataram que o ACE2 regula a função cardiovascular e, de acordo com uma pesquisa em bancos de dados de proteínas, muitos tipos de células humanas expressam o ACE2, incluindo pulmão, coração, rim, intestino e tecido cerebral.

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Existem também várias maneiras pelas quais o vírus pode invadir o sistema nervoso central, explica ele. Pode circular pelo sangue e depois atacar os receptores ACE2 no endotélio que reveste os capilares sanguíneos no cérebro, rompendo a barreira hematoencefálica e invadindo os neurónios por essa via.

Ainda segundo Mannan, uma barreira hematoencefálica violada também pode causar inchaço cerebral, comprimir o tronco cerebral e afetar a respiração. As células que inervam os pulmões também podem ser infectadas, dificultando a respiração involuntária.

Bulbo olfactivo infectado

Evidências recolhidas de experiências com ratos de laboratório também sugerem que o vírus pode atingir o sistema nervoso através do bulbo olfativo. Num estudo de 2008, o imunologista Stanley Perlman, da Universidade de Iowa e colegas, mostrou que o SARS-CoV, vírus que causou o surto de SARS que matou mais de 770 pessoas em 2003, entrou no cérebro dos ratos de laboratório transgénicos que expressam a ACE2 humana através de neurónios do nariz.

O vírus espalhou-se rapidamente através das conexões entre as células nervosas. As extensas lesões nos nervos foram a principal causa de morte, embora baixos níveis do vírus tenham sido detectados nos pulmões dos animais infectados.

A morte do animal provavelmente resulta de disfunção e / ou morte de neurónios infectados, especialmente aqueles localizados em centros cardiorrespiratórios na medula.

Segundo o Dr. Perlman, um estudo com o vírus MERS em ratos de laboratório que expressam ACE2 mostrou um resultado semelhante. Segundo Perlman, o cérebro certamente pode ser facilmente infectado em ratos. Se isso ocorre em humanos em grande parte é realmente desconhecido, mas não muito provável neste momento, dado o tamanho muito maior dos bulbos olfativos dos roedores em relação ao tamanho total dos seus cérebros em comparação com os humanos e a escassez de evidências em humanos.

Cérebro em perigo de infeção grave

Ainda assim, o facto de os pacientes com COVID-19 terem perdido o olfato ou o paladar é interessante porque, se o vírus infecta o nariz, usaria exatamente os mesmos neurónios que nos estudos com ratos para entrar no cérebro.

Segundo Mannan, se seguirmos esse caminho, o SARS-CoV-2 poderá chegar à mucosa olfativa, que consiste em células epiteliais, vasos sanguíneos e os axónios dos neurónios olfativos. Essa área está ligada ao bulbo olfativo, através de pequenas aberturas semelhantes a peneiras, chamadas placa cribriforme, localizada na base dos lobos frontais do cérebro. Como os lobos frontais do cérebro estão próximos do bulbo olfativo, onde os neurónios podem ser infectados, o tecido mais profundo do cérebro também pode estar em perigo.

A infecção do tronco cerebral pode causar alterações que afetariam a respiração involuntária, o que sugere que alguns dos sintomas puramente respiratórios que podemos atribuir à doença, como a incapacidade de entrar ar nos pulmões, podem realmente ser defeitos na respiração controlada pelo sistema nervoso.

Infecção neurológica por SARS-CoV-2

Segundo Mannan os dados neurológicos da SARS-CoV-2, embora preliminares, podem ser importantes para os médicos decidirem como tratar os pacientes.

Perguntar sobre sintomas neurológicos como perda de paladar ou olfato, espasmos, convulsões, pode sinalizar atempadamente uma insuficiência respiratória aguda ou, pelo menos, quem pode sofrer com isso mais cedo e permitir uma triagem mais eficiente dos pacientes, ficando mais atentos aqueles com sintomas neurológicos.

É importante rastrear os pacientes quanto a sinais neurológicos no início e no final do curso da COVID-19, pois isso pode salvar vidas na nossa luta contra a pandemia COVID-19.

Anderson e Perlman acrescentam que exames post-mortem dos cérebros de pacientes que morreram de COVID-19 são essenciais para entender o papel que os danos nos nervos podem desempenhar na progressão da doença.

Poucas, se houver, autópsias desses pacientes estão a ser feitas por medo de contrair a doença e, se as autópsias estão a ser feitas, não é provável que os examinadores estejam a examinar o cérebro mas apenas os pulmões. Eles simplesmente não estão a pensar que o cérebro possa ser o local do problema!

Opinião

Que fique claro que esta é apenas a minha humilde opinião, de um Farmacêutico com interesse em ciência, baseada na literatura disponível e referenciada neste artigo e por isso não pode legalmente servir para tomar decisões médicas que devem apenas ser assumidas pelo seu médico assistente ou respectivas autoridades de saúde.

A capacidade deste vírus infectar as células do sistema nervoso incluindo o sistema nervoso central e o cérebro parece ser suportada pela ciência já disponivel e a perda de olfato e cheiro associada a nauseas parecem ser sintomas claros de possíveis danos neurológicos… faltando apenas saber qual a gravidade e capacidade de recuperação.

Como não existe tempo ainda para estudos mais profundos com uma amostragem grande de pacientes e aplicação de métodos randomizados duplamente cegos, que é o padrão mais elevado de qualidade dos estudos clínicos científicos, parece-me que estamos a correr o risco de desvalorizar os efeitos fatais desta infeção no sistema nervoso central em plena pandemia global e crise humanitária.

Os doentes com perda de olfato e paladar são aconselhados pelas autoridades de saúde a ficar em casa e só dirigirem-se ao hospital quando apresentarem um quadro de dificuldade respiratória. Esta postura das autoridades é correcta pois existe a necessidade de reservar os recursos do SNS para os doentes mais graves.

No entanto se estamos perante um doente mais frágil, idoso ou polimedicado, estes doentes podem já ter danos neurológicos relevantes e rapidamente apresentarem um quadro de falência respiratória grave… pelo que devem ter um acompanhamento constante para monotorizar a sua evolução.

Rinite, sinusite e alergias

Qualquer pessoa de qualquer idade que tenha um quadro crónico de rinite ou sinusite associado a alergias constantes, provavelmente estará mais susceptível a ser infectado via bulbo olfactivo que pode servir de porta de entrada do vírus para acesso ao sistema nervoso e ao cérebro aumentando a possibilidade de danos neurológicos que ainda ninguém sabe qual será o grau de gravidade!

Não podemos ainda esquecer que este quadro neurológico pode, em muitos doentes, acrescentar ao já habitual quadro respiratório que é a porta de entrada mais habitual do SARS-CoV-2. Agora imagine um doente que por azar é infectado por via pulmonar (o habitual) mais a via olfactiva… rapidamente este doente pode apresentar um quadro assustador de sintomas galopantes e se não for assistido atempadamente evoluir para o pior cenário…!

Por favor proteja-se a si e aos seus…

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