Dieta cetogénica o que é isso? Cetonas para emagrecer existem? É possível comer menos e ter mais energia? Não tens nenhuma doença grave mas falta-te energia física, energia mental, foco e concentração nas tarefas mais exigentes do teu dia a dia? Parece que a comida não te dá a energia que precisas? Então este artigo vai ser-te muito útil pois sem a adequada produção de energia celular nada funciona bem no nosso corpo…! Cetonas afinal o que são? Como aprender a produzir e usar a fonte mais “limpa” de energia para as nossas células?

Porque é que a população não conhece esta forma de combustível celular? Porque só se fala em comer hidratos de carbono, gordura e proteína como fontes de energia para o nosso corpo e as nossas células?

Porque não se ensina a flexibilidade metabólica saudável onde alguns hidratos de carbono, gorduras e proteínas são bem vindos mas também são essenciais longas horas de jejum pontual e hidratação adequada e não exagerada?

Leia também: Este é o meu método de jejum preferido?

Também na minha experiência pessoal a qualidade da água que bebemos é muito importante e a quantidade ao contrário do que muitos “professam” não deve ser exagerada pois se urinar demasiado pode arrastar na urina vitaminas e minerais que nos fazem muita falta. Se quiser saber qual a melhor água para beber deixo-lhe a minha experiência no artigo seguinte.

Este é um artigo com partes muito técnicas onde inicialmente vou descrever como se forma a energia celular ao nível da mitocôndria desde a ingestão do alimento até à formação de ATP (Adenosina trifosfato) a molécula utilizada como transportador final de energia celular!

Sem energia não existe vida… esta é, por isso, uma viagem técnica à nossa essência como seres humanos e forma mais “evoluída” de vida neste planeta… embora por vezes alguns humanos não pareçam nada evoluídos!

Descrevo também neste artigo a minha extraordinária experiência com cetonas para melhorar a minha saúde e energia física e mental… vale a pena ler até ao fim. O índice de temas a tratar tem o propósito de guiar o leitor para as partes do artigo que mais lhe interessam gerindo da melhor forma o seu tempo disponível pois de facto os meus artigos não são para meninos 🙂

Nota importante: Se tem diabetes ou alguma doença crónica grave,  qualquer alteração relevante nos seus hábitos alimentares deve ser confirmada e acompanhada pelo seu médico antes de ser implementada.

Neste artigo vou então escrever sobre os seguintes temas:

• Resistência à insulina e diabetes;
• Flexibilidade metabólica;
• Dieta cetogénica;
• Jejum e cetose nutricional;
• Energia celular e os quatro combustíveis;
• Cetonas e corpos cetónicos;
• Cetonas como se produzem?
• Quais os benefícios das cetonas?
• Cetogênese;
• Fontes de corpos cetónicos;
• Regulação orgânica das cetonas;
• ATP (Adenosina trifosfato), NAD⁺, NADH e energia celular;
• Glicose, glicólise e piruvato;
• Acetil-CoA;
• Ciclo de Krebs ou ciclo do ácido cítrico;
• NAD⁺ e NADH;
• Cadeia de transporte de eletrões;
• Fosforilação oxidativa;
• Coenzima Q10 como suplemento antioxidante;
• Radicais livres e fosforilação oxidativa;
• NMN (mononucleótido de nicotinamida) como percursor de NAD⁺ e propriedades antienvelhecimento;
• Respiração celular;
• Mitocôndrias ciclo de Krebs e ATP;
• Queimar gordura e relação com a insulina;
• Cetonas e queima de gordura;
• Dietas ricas em hidratos de carbono e metabolismo danificado;
• Benefícios metabólicos das cetonas;
• Beta-hidroxibutirato ou ácido beta-hidroxibutírico;
• Antioxidantes cetose e diminuição de radicais livres.

Resistência à insulina e diabetes

Otimizar a nossa saúde metabólica parece ser uma forma eficaz de nos tornarmos mais resistentes a bactérias, fungos e vírus incluindo atenuar a gravidade de uma infeção por COVID-19. Quando somos flexíveis metabolicamente, não somos resistente à insulina ou seja esta funciona bem na sua função de controlar a entrada de glicose nas células e evitando uma subida perigosa da glicose sanguínea (glicémia). A resistência à insulina e a diabetes são fatores de risco significativos para a nossa saúde e o número de casos está a aumentar assustadoramente.

Quando os níveis de glicémia, ou seja glicose no sangue, se tornam cronicamente elevados, os níveis de insulina também se tornam cronicamente altos. Neste contexto as células deixam de reagir adequadamente à insulina impedindo a entrada de glicose na célula. Esta condição de saúde denomina-se resistência à insulina e está a tornar-se epidémica devido ao consumo exagerado de alimentos processados com excesso de açúcar mas também de proteína e gordura de baixa qualidade.

Leia também: Porque é tão perigosa a resistência à insulina?

Flexibilidade metabólica

Este é um tema para mim apaixonante pois tento aplicar este conceito diariamente, há já alguns anos com resultados extraordinários! Flexibilidade metabólica é uma expressão usada para descrever a nossa capacidade de não estarmos dependentes constantemente das mesmas fontes de energia e mais do que isso não utilizarmos exageradamente a mais simples, acessível, agradável e viciante de todas as fontes de energia… os hidratos de carbono e principalmente os açúcares… eu sei são deliciosos… já fui viciado por isso sei o que custa “abandona-los”!

Flexibilidade metabólica é controlar a quantidade de hidratos de carbono mas ao mesmo tempo comer gordura saudável em quantidade suficiente e alguma proteína, sem nunca esquecer o jejum pontual e/ou intermitente que pode ser diário ou semanal. Sem jejum não vai conseguir de forma natural utilizar o 4º combustível celular… as cetonas e estas são a forma mais eficaz e “limpa” de energia pois o seu processo e etapas metabólicas de produção são as que produzem menos radicais livres. Apenas como exemplo relevante, as cetonas são a fonte de energia metabólica que mais rapidamente chega ao cérebro.

Sim é claro os processos metabólicos de produção de energia celular ao longo das várias etapas produzem radicais livres perigosos para as nossas células que têm de ser anulados por outros mecanismos orgânicos de defesa que são, só por si, tema de outro artigo que pode consultar de seguida!

Dieta cetogénica

A dieta cetogénica era um padrão de tratamento na década de 1920 para a epilepsia pediátrica, mas assim que os anticonvulsivantes foram lançados nos anos 30, ela foi arquivada e eventualmente esquecida.

Na dieta cetogénica existe uma redução drástica da ingestão de hidratos de carbono, que passam a ter um peso total de 10 a 15% das calorias diárias totais consumidas. Esta percentagem pode variar de acordo com o estado de saúde, tempo de duração da dieta e objetivos de cada pessoa.

Resumindo, para fazer a dieta cetogénica, deve-se eliminar o consumo de alimentos ricos em hidratos de carbono, tais como pão e arroz, e aumentar o consumo de alimentos ricos em gorduras boas, como abacate, algumas sementes, coco e azeite, além de manter uma importante quantidade de proteínas como carne, ovos e peixe de preferência biológicos.

Glúten free

O consumo de alimentos com trigo, cevada e centeio está também contraindicado, pelo que esta é uma dieta muito pobre ou mesmo isenta em glúten, se for rigorosa e evitar a cerveja e o whisky pois são produzidas a partir do malte da cevada.

O glúten é uma proteína encontrada nos cereais como trigo, centeio ou cevada, que ajuda os alimentos a manter sua forma, atuando como uma espécie de cola, que garante uma maior flexibilidade e uma textura particular.

A ingestão de alimentos com esses cereais pode causar problemas abdominais para quem tem intolerância ao glúten, como os doentes celíacos ou pessoas que têm sensibilidade ou alergia ao glúten, porque não conseguem digerir bem esta proteína e ficam com sintomas como diarreia, dor e inchaço abdominal quando ingerem alimentos com trigo, cevada e centeio.

Período de adaptação

Quando se inicia esta dieta cetogénica, o nosso organismo passa por um período de adaptação que pode durar alguns dias ou algumas semanas, dependendo da pessoa. Neste período inicial o corpo adapta-se para produzir energia a partir da gordura, em vez de utilizar os hidratos de carbono que ingerimos nas refeições. Por causa desta adaptação é possível que nos primeiros dias surjam sintomas como:

• Cansaço excessivo,
• Letargia,
• Dor de cabeça.

Dieta low carb e dieta carb cycling

Outra dieta idêntica à cetogénica é a dieta low carb, sendo que a principal diferença é que na dieta cetogénica faz uma restrição mais severa de hidratos de carbono. Outra dieta interessante é a deita carb cycling em que se alternam dias com quase zero hidratos de carbono com outros dias mais robustos!

Alimentos da dieta cetogénica

A dieta cetogénica inclui alimentos muito variados mas também proíbe muitos que são, psicologicamente, difíceis de abandonar! No quadro seguinte descrevo alguns do alimentos que deve ingerir e quais os que não deve deixar entrar no “carrinho de compras”. Nesta tabela vou deixar de fora alguns alimentos permitidos mas que considero não serem bons para a nossa saúde tais como alguns frutos secos e sementes que podem originar reações alérgicas e inflamatórias difíceis de prever.

Alimentos permitidos	Alimentos proíbidos
Carnes, ovos e peixe	Arroz, batata, massa, farinha de trigo, pão, torradas e salgados em geral
Azeite, óleo de coco, manteiga, banha de porco	Feijão, soja, ervilha, lentilhas, grão-de-bico
Queijo mozzarella, parmesão e principalmente queijo fresco	Leite
Nozes	Batata doce, inhame, mandioca
Frutas como morangos, amoras, framboesas, azeitona, abacate ou coco	Bolos, doces, biscoitos, chocolate, gelados
Legumes e verduras como brócolos, cebola, couve-flor, pepino, abóbora, espargos, aipo, tomate cherry biológico	Açúcar refinado e açúcar mascavo
Sementes de chia	Milho, cereais, aveia
Cogumelos	Bebidas alcoólicas

Jejum e cetose nutricional

O jejum encontrou o mesmo destino. O jejum terapêutico tinha uma fama enorme nos anos 60, mas os benefícios dessa estratégia caíram no esquecimento da história médica quando o movimento a favor do baixo teor de gordura na alimentação cimentou a sua posição junto da opinião pública.

A cetose nutricional fez um notável ressurgimento no ano 2000, e as pessoas começaram a reconhecer que as cetonas eram essencialmente o quarto combustível com incríveis “efeitos terapêuticos colaterais”!

Hoje, enquanto enfrentamos níveis epidémicos de obesidade, resistência à insulina e os efeitos na saúde associados, incluindo diabetes, doenças cardíacas e maior vulnerabilidade a infeções virais, a cetose nutricional não poderia ser mais pertinente e o jejum tem uma importância extraordinária na manutenção da nossa saúde e prevenção do envelhecimento.

Quem não deve fazer a dieta cetogénica?

A dieta cetogénica e o jejum são ferramentas poderosas para manter o nosso corpo saudável mas a adaptação sem conhecimento ou preparação adequada à falta de hidratos de carbono e ao aumento de ingestão de proteína e gordura pode causar desequilíbrios perigosos nos rins e no fígado. Assim os seguintes grupos de pessoas não devem fazer esta dieta nem jejum prolongado sem o adequado acompanhamento médico próximo:

• Mais de 65 anos;
• Crianças e adolescentes;
• Grávidas e mulheres a amamentar,
• Pessoas com risco aumentado de cetoacidose, como diabéticos tipo 1, diabéticos tipo 2 descontrolados;
• Baixo peso;
• Histórico de doenças no fígado, rins ou alterações cardiovasculares, como AVC;
• Pessoas com pedra na vesícula;
• Pessoas a fazer tratamento com medicamentos à base de cortisona.

Nestes casos, a dieta cetogénica deve ser autorizada pelo médico e seguida com acompanhamento de um nutricionista.

Energia celular e os 4 combustiveis

O nosso corpo utiliza quatro fontes de combustível para obter toda a energia que precisa na forma de ATP (Adenosina Trifosfato) que é a molécula utilizada como energia pelas nossas células. Três fontes de energia são facilmente conhecidas mas a quarta é praticamente desconhecida da população em geral e é verdadeiramente fantástica. Os quatro combustíveis são os seguintes:

• Hidratos de carbono (ou carboidratos),
• Gorduras,
• Proteínas,
• Cetonas (principalmente 3-beta-hidroxibutirato e acetoacetato).

Carboidratos e gorduras são os dois principais. As proteínas são usadas principalmente como blocos de construção, mas também podem ser decompostas e queimadas para servir de combustível, não podendo ser armazenados para nada além de combustível de emergência em caso de fome!

A proteína também pode ser convertida em glicose através de processos gliconeogénicos. Quando fazemos jejum a proteína pode ser usada como combustível alternativo, mas o combustível ideal são as cetonas ou corpos cetónicos.

Cetonas ou corpos cetónicos o que são?

Cetonas ou corpos cetónicos são substâncias solúveis em água sendo produtos derivados da quebra dos ácidos gordos (gordura), que ocorre no fígado durante períodos especiais tais como:

• Jejum (baixa ingestão de alimentos);
• Dieta de restrição de hidratos de carbono;
• Exercícios físicos intensos e prolongados;
• Alcoolismo;
• Diabetes mellitus tipo 1 não tratada.

As cetonas ou corpos cetónicos são usados como fonte de energia no coração, no cérebro e no tecido muscular. No cérebro são fonte vital de energia durante um jejum de pelo menos 24 horas.

São três as cetonas ou corpos cetónicos:

• Acetoacetato,
• Acetona,
• β-hidroxibutirato.

O beta-hidroxibutirato não é tecnicamente uma cetona (é chamado de corpo cetónico porque é derivado de cetonas), é na verdade um ácido carboxílico.

Benefícios das cetonas

Segundo o Dr. Eric Berg os principais benefícios de utilizarmos cetonas como combustível celular são os seguintes:

• Mais energia;
• Energia mais eficiente;
• Suprime o apetite principalmente os “desejos alimentares”;
• Melhora o perfil lipídico;
• Os tumores não se podem alimentar de cetonas e por isso não potenciam o crescimento dessas lesões;
• Reduz o stress oxidativo;
• Aumenta o O₂ e diminui o CO₂.

No entanto para o nosso organismo produzir cetonas é essencial pelo menos 16 horas de jejum!

Leia também: Este é o jejum mais eficaz para produzir cetonas!

Cetogênese

Cetogênese é o termo que descreve a produção de corpos cetónicos. Assim os corpos cetónicos são produzidos a partir do acetil-CoA principalmente na matriz mitocondrial das células do fígado quando os hidratos de carbono são tão escassos que a energia deve ser obtida através da quebra dos ácidos gordos (gordura).

A acetona é formada a partir da descarboxilação espontânea do acetoacetato. De uma maneira correspondente, os níveis de acetona são muito menores do que ou níveis dos outros dois tipos de corpos cetónicos. Ao contrário dos outros dois, a acetona não pode ser convertida de volta a acetil-CoA, sendo por isso excretada na urina e exalada (devido à sua alta pressão de vapor a acetona evapora-se facilmente). A exalação de acetona é responsável por um odor característico na respiração de pessoas em estados cetónicos.

A reação entre acetoacetil-CoA e acetil-CoA resulta na produção de 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA (HMG-CoA), essa reação é catalisada pela enzima HMG-CoA-sintase. Posteriormente ocorre a quebra de HMG-CoA catalisada pela HMGCoA-liase resultando na formação de acetoacetato e acetil-CoA.

O acetoacetato é capaz de entrar diretamente na corrente sanguínea, mas pode também pode ser reduzido pela β-hidroxibutirato-desidrogenase a β-hidroxibutirato e então entrar na corrente sanguínea. A reação da desidrogenase é reversível e responsável por converter os corpos cetónicos, cuja existência é determinada pelo equilíbrio da razão NADH/NAD⁺ da matriz mitocondrial.

Em condições normais a razão de β-hidroxibutirato e acetoacetato no sangue é de 1:1 aproximadamente. A descarboxilação espontânea é um destino alternativo do acetoacetato, onde ocorre sua quebra em acetona e dióxido de carbono.

Fontes de corpos cetónicos

Os corpos cetónicos são formados principalmente através da oxidação de ácidos gordos. Em alternativa a formação de corpos cetónicos pode surgir do catabolismo dos seguintes aminoácidos:

• Fenilalanina, 
• Isoleucina, 
• Leucina, 
• Lisina, 
• Tirosina, 
• Triptofano, 
• Treonina. 

O catabolismo destes aminoácidos fornece energia de forma imediata ao ciclo de Krebs, uma vez que a Acetil-CoA produzida não pode ser convertida em glicose.  

Dentre os aminoácidos apenas leucina e lisina são exclusivamente cetogénicos. Todos os aminoácidos cetogénicos possuem em comum o esqueleto de carbono que será catabolizado em acetoacetil-CoA ou acetil-CoA, que se podem inserir no processo de síntese de corpos cetónicos no fígado.

Regulação orgânica dos corpos cetónicos

A síntese hepática de corpos cetónicos durante o jejum é elevada pelo aumento de ácidos gordos dos triglicéridos adiposos, esse não é o único evento que atua na promoção da síntese de corpos cetónicos no fígado em estado não alimentado, sendo que ao fornecer corpos cetónicos aos outros tecidos o fígado se livra de substratos energéticos desnecessários.

Racio insulina/glucagon

Um rácio insulina/glucagon menor causa inibição da Acetil-CoA carboxilase, que provoca diminuição nos níveis de mallonil-CoA, ativando a CPT1, tornando possível a entrada da acilCoA no processo da β-oxidação.

No momento em que a quantidade de NADH e FAD(2H), originados da oxidação de acilCoA em acetil-CoA, é suficiente para suprir as necessidade de energia (ATP) do fígado, a acetil-CoA é desviada do ciclo do TCA (ciclo dos ácidos tricarboxílicos, também chamado de ciclo de Krebs), para o ciclo da Cetogênese (produção de corpos cetónicos), e o oxalato presente no ciclo do TCA é desviado em direção a malato e para a gliconeogénese (síntese de glicose).

Racio NADH/NAD⁺

O padrão acima descrito é controlado pela razão NADH/NAD+, que se encontra relativamente alta durante a β-oxidação. Com a continuidade do estado não alimentado a transcrição elevada do gene da HMG-CoA-sintase mitocondrial estimula a rapidez na produção de corpos cetónicos.

ATP e produção de energia celular

A produção de ATP (Adenosina trifosfato) que é a unidade de energia celular, acontece em várias etapas que podem ser resumidas em 4 grandes mecanismos:

• Glicólise dos hidratos de carbono no citosol da célula;
• Beta-oxidação das gorduras;
• Ciclo de Krebs na matriz da mitocôndria;
• Cadeia transportadora de electrões na membrana interna da mitocôndria.

Em seguida descrevo de forma resumida estas 4 etapas essenciais para a nossa sobrevivência com qualidade de vida pois, nunca é demais recordar, sem a produção adequada de energia celular nada funciona bem no nosso corpo!

A imagem seguinte também resume a importância do ATP e a rede de mecanismos envolvidos.

Glicose C₆H₁₂O₆

Falemos das diferenças metabólicas entre carboidratos, gorduras e cetonas. Por alguma razão, a vida escolheu a glicose como combustível primário. Todos os hidratos de carbono entram no mesmo tipo de via glicolítica e são queimados ou processados em 10 etapas enzimáticas até dar origem a Acetil-CoA, que entra no ciclo de Krebs. De seguida descrevo as principais etapas.

Glicólise e piruvato

A glicólise passa-se no citosol da célula depois da glicose entrar na célula por ação da insulina. Esta é uma etapa anaeróbia ou seja não utiliza oxigénio.

A primeira etapa para conseguir energia é transformar uma molécula de glicose C₆H₁₂O₆ em duas moléculas de ácido pirúvico (piruvato) C₃H₄O₃. Esta etapa produz no final um ganho energético com a formação de 2ATP e 2NADH₂.

ATP e NAD⁺ são transportadores de energia

ATP (Adenosina Trifosfato) é uma molécula que transporta energia na forma de uma ligação fosfato. Quando essa ligação fosfato se quebre liberta energia e o ATP transforma-se em ADP (Adenosina Difosfato).

O NAD⁺ (Nicotinamida Adenina Dinucleotídeo na forma oxidada) é um transportador de iões de hidrogénio que serão levados para ser utilizados noutra etapa de produção de ATP chamada cadeia de transporte de eletrões ou fosforilação oxidativa que ocorre na matriz mitocondrial.

Acetil-CoA

Na próxima etapa o ácido pirúvico, formado no citosol, entra na mitocôndria, mais precisamente no espaço existente entre as duas membranas mitocondriais (externa e interna) para dar início ao famoso Ciclo de Krebs já com a presença de oxigénio. No entanto este ciclo não consegue utilizar diretamente o piruvato pelo que este tem de ser transformado noutra molécula que possa iniciar o ciclo de Krebs.

Assim a Coenzima A e o NAD+ reagem com o ácido pirúvico C₃H₄O₃ ou piruvato, por ação da enzima piruvato-desidrogenase, libertando uma molécula de CO₂ (dióxido de carbono) e uma de NADH (NAD na forma reduzida) originando uma molécula com 2 carbonos a Acetil-CoA:

Ciclo de Krebs ou ciclo do ácido cítrico

O ciclo de Krebs ou ciclo do ácido cítrico também é denominado ciclo dos ácidos tricarboxílicos e ocorre na matriz da mitocôndria. A acetil-CoA dá origem aos substratos que alimentam a cadeia de transporte de eletrões para gerar energia.

O ciclo de Krebs é uma série de reações químicas que ocorrem na vida da célula e seu metabolismo foi descrito pelo bioquímico alemão Hans Adolf Krebs.

O ciclo é executado na matriz da mitocôndria dos eucariontes e no citoplasma dos procariontes. Trata-se de uma parte do metabolismo dos organismos aeróbicos (utilizando oxigênio da respiração celular); organismos anaeróbicos utilizam outro mecanismo, como a fermentação lática, onde o piruvato é o recetor final de eletrões na via glicolítica, gerando lactato.

O ciclo de Krebs é uma rota anfibólica. Isto significa que neste ciclo existem reações catabólicas e anabólicas, com a finalidade de oxidar a acetil-CoA (acetil coenzima A), que se obtém da degradação de carboidratos, ácidos gordos e aminoácidos a duas moléculas de dióxido de carbono (CO₂).

Este ciclo inicia-se quando o piruvato que é sintetizado durante a glicólise é transformado em acetil CoA (coenzima A) por acção da enzima piruvato desidrogenase. Este composto vai reagir com o oxaloacetato que é um produto do ciclo anterior formando-se citrato. O citrato vai dar origem a um composto de cinco carbonos, o alfa-cetoglutarato com libertação de NADH2, e de CO₂. O alfa-cetoglutarato vai dar origem a outros compostos de quatro carbonos com formação de GTP, FADH₂ e NADH e oxaloacetato.

NAD⁺ e NADH

Dinucleótido de nicotinamida e adenina (NAD, acrónimo, em inglês, de Nicotinamide adenine dinucleotide) ou nicotinamida adenina dinucleotídeo ou ainda difosfopiridina nucleotídeo é uma coenzima que apresenta dois estados de oxidação: NAD⁺ (oxidado) e NADH (reduzido). A forma NADH é obtida pela redução do NAD⁺ com dois eletrões e aceitação de um protão (H⁺).

Quimicamente, é um composto orgânico (a forma ativa da vitamina B₃) encontrado nas células de todos os seres vivos e usado como “transportador de eletrões” nas reações metabólicas de oxi-redução, tendo um papel preponderante na produção de energia para a célula.

Na sua forma reduzida, NADH, faz a transferência de eletrões durante a fosforilação oxidativa.

Cadeia de transporte de eletrões

A cadeia de transporte de eletrões também é denominada cadeia respiratória e também por vezes chamada de fosforilação oxidativa. Em eucariontes, tais reações redox são feitas por cinco complexos principais de proteínas mitocondriais, que existem na membrana interna da mitocôndria mais propriamente nas cristas mitocondriais.

Em procariontes, diferentes proteínas localizam-se na membrana interna da célula, dependendo o tipo de enzima utilizado dos aceitadores e doadores eletrónicos. Ao conjunto de complexos proteicos envolvidos nestas reações chama-se cadeia de transporte de eletrões ou ainda cadeia respiratória.

Fosforilação Oxidativa

Os complexos da cadeia respiratória (I, II, III e IV) e a ATP Sintetase localizados na membrana interna da mitocôndria, sob a forma de quatro complexos de proteínas transferem os eletrões provenientes da nicotinamida adenina dinucleotídeo (NADH) e Flavina Adenina dinucleotídeo (FADH2) para o oxigénio, que é o aceptor final e cuja redução gera uma molécula de água.

Durante o transporte de eletrões, há o bombeamento de protões pelos complexos I, III e IV da cadeia respiratória mitocondrial, gerando um gradiente eletroquímico (diferente concentração de iões) entre o espaço intermembranas e a matriz mitocondrial (mais H⁺ no exterior que no interior da matriz). Os protões H⁺ bombeados para o espaço intermembranas (exterior à matriz) tendem a retornar à matriz mitocondrial pela proteína ATP sintetase. Esta entrada de H⁺ novamente na matriz da mitocôndria gera energia suficiente para a formação de ATP necessário à célula, onde ATP = ADP + Pi + Energia.  

Coenzima Q10 ou Ubiquinona

Conforme descrito na imagem anterior que descreve a cadeia de transporte de eletrões na mitocôndria, a Coenzima Q10 ou CoQ recebe os eletrões dos Complexos I e II e liberta-os para o Complexo III.

A Ubiquinona (também chamada de Coenzima Q₁₀, Coenzima Q e abreviada como CoQ₁₀, CoQ, Q10 ou Q) é uma benzoquinona presente em praticamente todas as células do organismo que participa dos processos de produção de ATP.

Por ser essencial a esse processo, órgãos com maior necessidade energética (como o coração, o cérebro, os rins e o fígado) apresentam maiores concentrações de CoQ₁₀.

A Coenzima Q10 é encontrada principalmente em vesículas do aparelho de Golgi, nos lisossomas e na membrana interna das mitocôndrias, onde realiza um importante papel na cadeia transportadora de eletrões. A ubiquinona recebe os pares de eletrões do NADH do Complexo I e do FADH₂ do Complexo II, sendo reduzida de Q a QH₂ (ubiquinol). Posteriormente, a CoQH₂ transfere os eletrões para o citocromo c, processo catalisado pelo Complexo III, reoxidando QH₂ em Q.

Medicamentos que diminuem a Coenzima Q10

Parte da Coenzima Q10 é sintetizada a partir da tirosina, enquanto outra parte, é sintetizada a partir de Acetil-CoA pela via do mevalonato, mesma via utilizada nos primeiros passos da biossíntese do colesterol. Por apresentar uma parte de sua síntese em comum com essa molécula, alguns medicamentos para a diminuição da pressão arterial e dos níveis de colesterol sanguíneo são responsáveis pela inibição da produção de CoQ₁₀.

Suplementação com Coenzima Q10

Por causa da sua capacidade de transferir eletrões e, portanto, trabalhar como um antioxidante, a Coenzima Q10 também é utilizada como suplemento nutricional. A produção de CoQ10 diminui com a idade, o que aumenta a necessidade da sua suplementação, já que a falta de CoQ₁₀ pode causar danos no cérebro, em outros órgãos e em mitocôndrias do corpo todo.

A suplementação mais eficaz utiliza, numa única toma diária, uma dosagem de 100 mg de Coenzima Q10.

Radicais livres e fosforilação oxidativa

Embora a fosforilação oxidativa seja uma parte vital do metabolismo, produz espécies reativas de oxigénio tais como o superóxido e o peróxido de hidrogénio, que induzem a propagação de radicais livres, danificando componentes celulares (por exemplo, oxidando proteínas e lípidos de membrana) e contribuindo para processos de envelhecimento celular e patologias.

Anti-envelhecimento NMN e NAD+

Em artigo publicado na revista Cellulae, em dezembro de 2013, pesquisadores da Escola de Medicina de Harvard mostraram que é possível reverter alguns dos efeitos do envelhecimento, mediante o aumento dos níveis de NAD+ (que caem naturalmente com a idade, em todas as células do corpo).

Os pesquisadores ministraram mononucleótido de nicotinamida (NMN), um precursor do NAD+, a ratinhos de laboratório com dois anos de idade. Uma semana depois da aplicação do NMN (que o organismo converte naturalmente em NAD+), os músculos desses ratinhos de dois anos demonstraram características semelhantes aos músculos de ratinhos de seis meses, em termos de função mitocondrial, perda de massa muscular, inflamação e resistência à insulina. Isto corresponderia a transformar os músculos de uma pessoa de 60 anos em músculos de uma pessoa de 20 anos!

O método não representa uma “cura” para o envelhecimento. Outros aspetos, como o encurtamento dos telómeros (que formam a estrutura das sequências genéticas) ou eventuais danos ao DNA, são também aspetos de central importância no processo de envelhecimento. Entretanto a ciência “antienvelhecimento” evolui muito e espera-se para os próximos anos novidades extraordinárias!

ATP e energia produzida

A transformação dos carbonos doados pelo Acetil-CoA em CO₂ requer vários passos no ciclo de Krebs. No entanto, por causa do papel do ácido cítrico no anabolismo (síntese de substâncias orgânicas), ele pode não ser perdido já que muitas substâncias intermediárias do ciclo também são usadas como precursoras para a biossíntese em outras moléculas.

A maior parte da energia disponível graças ao processo oxidativo do ciclo é transferida por eletrões altamente energéticos que reduzem o NAD+, transformando-o em NADH. Para cada grupo acetil (COCH₃ ou CO+grupo metil CH₃) que entra no ciclo de Krebs, três moléculas de NADH são produzidas (o equivalente a 2,5 ATPs). Eletrões também são transferidos ao recetor Q, formando QH2.

No final de cada ciclo, o Oxaloacetato de quatro carbonos é regenerado, e o processo continua sucessivamente.

São produzidas 38 moléculas de ATP.

GTP, NADH e FDH2

Dois carbonos são oxidados, transformando-se em CO₂ sendo a energia dessas reações armazenada em GTP, NADH e FADH₂.

NADH e FADH₂ são coenzimas ou seja moléculas que ativam ou intensificam enzimas. NADH e FADH2 armazenam energia e são utilizadas na fosforilação oxidativa.

Ciclo de Krebs e a respiração celular

A influência do ciclo de Krebs no processo da respiração celular começa com a glicólise, processo ocorrido no citoplasma de uma célula, onde a glicose, obtida através dos alimentos ingeridos, passa por uma série de dez reações químicas que culminam na formação de duas moléculas de ácido pirúvico. É a partir desse ponto que começa a participação do ciclo de Krebs na respiração propriamente dita.

Mitocôndrias ciclo de Krebs e ATP

O ciclo de Krebs ocorre dentro da matriz da mitocôndria, logo as moléculas de ácido pirúvico têm que entrar nela. Esse processo só ocorre quando há moléculas de oxigénio suficientes para cada molécula de glicose.

Havendo oxigénio suficiente então o ácido pirúvico entra na mitocôndria e o oxigênio reage com o ácido formando gás carbónico e liberta os eletrões dos átomos de hidrogênio presentes na glicose. Esses eletrões então são transportados pelo NADH e o FADH e vão participar na etapa seguinte chamada cadeia de transporte de eletrões, que ocorre em cinco complexos de proteínas existentes na membrana interna da mitocôndria, com formação final de moléculas de ATP.

Os eletrões responsabilizam-se pela união de mais um átomo de fósforo, com uma molécula de adenosina difosfato (ADP) formando a adenosina trifosfato, denominado ATP.

Esta molécula de ATP vai fornecer a energia para a vida da célula e para o transporte ativo de substâncias pelo nosso corpo.

Queimar gordura e insulina

A maneira como queimamos gordura depende muito da insulina. Quando comemos muitos hidratos de carbono e libertamos insulina ao longo do dia, estamos essencialmente a bloquear o processamento de gordura e a ativar a lipogénese ou seja a acumulação de gordura. Tudo gira em torno da insulina.

Quando a insulina no sangue está alta, ela interrompe o processo de queima de gordura, denominado beta-oxidação. Quando a insulina está baixa durante um estado de jejum ou dieta cetogénica, ela ativa a beta-oxidação e as gorduras serão processadas para servir de fonte de energia. O que torna as gorduras únicas, e não se fala muito nisso, é que elas são extraordinariamente enérgicas como fonte de combustível, de tal forma que têm de ser processadas antes de serem metabolizadas pelas mitocôndrias caso contrário estas seriam gravemente danificadas.

Assim parte da gordura é processada pelo Complexo II da cadeia de transporte de eletrões, que atenua a energia dentro da gordura para que possa ser processada sem explodir as mitocôndrias! Depois, a Acetil-CoA entra no ciclo de Krebs e apenas passa pelo metabolismo normal.

Cetonas e queima de gordura

O ponto importante é que a queima de gordura é desligada pelo consumo de demasiada quantidade de hidratos de carbono. Quando entramos num estado de cetose, a queima de gordura é ativada, ocorrendo a beta-oxidação, que está ligada ao processo de geração de cetonas.

Assim, baixa insulina sinaliza as células adiposas (células de gordura) para libertar triglicerídeos, gordura corporal armazenada, que entra na circulação sanguínea em direção ás células, iniciando a beta-oxidação. Dentro do fígado (esta é a parte central da cetose) os hepatócitos hepáticos são a linha de fabricação dos corpos cetónicos.

À medida que a beta-oxidação aumenta, o oxaloacetato, o último metabólito do ciclo de Krebs, vai sendo retirado para gerar glicose, porque o corpo precisa de manter um nível basal de glicose. A Acetil-CoA não se pode combinar com o último substrato do ciclo de Krebs, por isso acumula-se nos hepatócitos (fígado) onde uma enzima começa a transferir para acetoacetato, que então é convertido em beta-hidroxibutirato, que entra na corrente sanguínea como um quarto combustível extraordinariamente eficiente.

Dietas ricas em hidratos de carbono

Metabolismo danificado

Hoje, com a dieta seguida principalmente nos países ocidentais, como a Americana, a maioria das pessoas nunca atinge o estado de queima de gordura e cetose pois estão constantemente a alimenta-se com hidratos de carbono e, neste estado de alta insulina, simplesmente não é possível queimar gordura. Com o tempo, a maquinaria metabólica do nosso corpo desgasta-se, resultando em resistência à insulina e aumento de peso por acumulação excessiva de gordura.

A glicose é uma molécula planar muito rígida e, quando está no sangue, danifica as células epiteliais, os nervos e muito mais! Por essa razão, o nosso corpo precisa de se livrar rapidamente do excesso de glicose. A insulina dá instruções às células para absorverem a glicose de forma a diminuir o nível desta no sangue.

De seguida, as células processam a glicose ativando a última etapa da glicólise, o complexo piruvato desidrogenase, para que a glicose possa ser processada. Quando estes dois mecanismos se desgastam, desenvolvemos resistência à insulina. Isto significa que as nossas células não respondem corretamente à insulina e consequentemente a glicose no sangue permanece elevada.

Ao mesmo tempo queimamos menos combustível, o que diminui todos os processos metabólicos. Isto está no contexto de um estado de resistência à insulina ou seja menos glicose é capaz de entrar no ciclo de Krebs e a produção de ATP diminui. Por exemplo, a eficiência com que o nosso corpo produz antioxidantes e neurotransmissores diminui. A beleza do metabolismo da cetona é que ele ignora completamente toda essa patologia. Não depende das vias da insulina.

Quando geramos cetonas e os níveis de cetona no sangue aumentam, a cetona entra na célula por meio de uma proteína transportadora de ácido carboxílico. Mesmo sem um aumento na insulina, as células são abastecidas de maneira eficiente.

As cetonas também não precisam do complexo piruvato desidrogenase. Em vez disso, as cetonas vão diretamente para o ciclo de Krebs. Então, de repente, as vias metabólicas diminuídas voltam à vida e somos capazes de gerar energia, antioxidantes e muito mais. O nosso cérebro também obtém o combustível de que precisa para um funcionamento ideal.

Benefícios metabólicos das cetonas

Ácido beta-hidroxibutírico

As cetonas têm vários benefícios específicos. Para começar, elas são termodinamicamente e metabolicamente eficientes, o que significa que queimam de forma mais limpa do que a glicose, criando, assim, muito menos radicais livres e inflamação.

Beta-hidroxibutirato C₄H₈O₃

O beta-hidroxibutirato ou ácido beta-hidroxibutírico (C₄H₈O₃), é um combustível metabolicamente superior. É termodinamicamente imbuído de mais energia por duas unidades de carbono do que a glicose. Então quando usamos beta-hidroxibutirato, ele alarga essa lacuna na cadeia de transporte de eletrões entre o Complexo I e a Coenzima Q.

O ácido beta-hidroxibutírico é um corpo cetónico. Ele é um composto quiral, com dois isómeros óticos. Assim como os outros corpos cetónicos, o acetoacetato e a acetona, níveis do ácido beta-hidroxibutírico aumentam durante a cetose. Nos seres humanos, o ácido beta-hidroxibutírico é sintetizado no fígado a partir do acetil-CoA, e pode ser usado pelo cérebro quando o nível de glicose no sangue é baixo.

Ácido beta-hidroxibutírico e cadeiade transporte de eletrões

Na cadeia de transporte de eletrões, quando queimamos combustível, os eletrões são removidos e passam por uma série especial de complexos de proteínas na membrana mitocondrial interna.. Ao fazer isso, a cadeia injeta um protão no espaço interno da membrana mitocondrial. Esse gradiente de protões é que cria ATP (Adenosina Trifosfato).

O beta-hidroxibutirato amplia essa lacuna … há mais energia para capturar. Parece que o nosso metabolismo é supercarregado pelo beta-hidroxibutirato.

Quando Veech e Krebs estudavam esses quatro centros metabólicos, esses pares de coenzimas, onde o ATP é um deles, que dirigem todo o metabolismo, eles perceberam que se houvesse uma maneira de aumentar o potencial energético de todas essas coenzimas de nucleotídeos, isso poderia ser terapeuticamente muito benéfico para o metabolismo.

Eles simplesmente não sabiam uma maneira de fazer isso. Quando a Veech se fundiu com a Cahill e começou a estudar isso, eles perceberam que o beta-hidroxi fazia exatamente isso. Foi metabolicamente imbuído com a capacidade de aumentar a quantidade de energia em ATP, NADP, NADPH e Acetil-CoA.

Por exemplo, a fabricação de antioxidantes internos depende da carga de NADPH. Na cetose, essa carga aumenta drasticamente. Portanto, somos capazes de processar os radicais livres muito melhor.

Antioxidantes e cetose

O conceito de NADPH é profundamente importante e não muito apreciado. É provavelmente tão importante quanto o NAD +, especialmente no que diz respeito à recarga de antioxidantes intracelulares endógenos. O fator que determina o status antioxidante de uma célula é a proporção redox de NADPH. A única maneira conhecida de alterar essa proporção redox é através da queima de beta-hidroxibutirato.

Diminuir radicais livres

Há uma crença generalizada de que podemos diminuir os radicais livres simplesmente consumindo antioxidantes, mas isso nunca foi realmente provado pois todos esses antioxidantes … têm que ser reciclados por NADPH. Portanto, a proporção de NADPH sozinha condiciona a maneira como todos esses antioxidantes funcionam.

Podemos comer mais antioxidantes e adicioná-los ao stock já existente de antioxidantes intracelulares, mas eles não são reciclados mais rapidamente. Quando mudamos para um estado de cetose, há profundas consequências terapêuticas no que diz respeito à produção de antioxidantes.

Benefícios anti-envelhecimento e radição

Pesquisas mostram que quando damos ésteres de cetona a ratinhos de laboratório e depois os expomos a radiação, o dano cromossómico causado é reduzido em 50%, em comparação com ratinhos alimentados com uma dieta normal de hidratos de carbono. Tomar ésteres cetónicos parece ser aconselhável quando fazemos raios-X ou viajamos de avião, por exemplo. Os ésteres cetónicos também podem ajudar a neutralizar os estragos normais do envelhecimento.

Teoria do envelhecimento dos radicais livres de Harman

Uma das teorias que resistiu ao teste do tempo é a teoria do envelhecimento dos radicais livres de Harman, que afirma que nós realmente produzimos muitos radicais livres endógenos, apenas pelo metabolismo normal e isso sempre foi considerado a causa proximal do envelhecimento, porque é o principal dano dentro da célula.

A teoria dos radicais livres, proposta em 1956 por Denham Harman, estabelece que o envelhecimento advém dos efeitos nocivos nos organelos celulares, causados pelas espécies reativas de oxigênio (ROS) os chamados radicais livres. As espécies reativas de oxigênio, como o oxigênio singlete (O₂) e os radicais superóxido (O_2-) e hidroxilo (OH), são geradas fisiologicamente nos organismos aeróbios.

Esse processo ocorre em compartimentos intracelulares, a partir de proteínas localizadas dentro da membrana plasmática, do metabolismo lipídico no interior dos peroxissomas e da atividade enzimática do citosol como as ciclo-oxigenases. Aproximadamente 90% das espécies reativas de oxigênio são produzidas por mitocôndrias na sequência da fosforilação oxidativa.

A fosforilação oxidativa utiliza a oxidação controlada de NADH (nicotinamida-adenina-dinucleotídeo) e de FADH (flavina-adenina-dinucleotídeo) para a produção de energia potencial para fosforilar ADP, via F1-F0 ATPase. Os eletrões derivados do NADH ou FADH podem reagir diretamente com o oxigênio ou com outros recetores de eletrões em vários pontos da cadeia transportadora de eletrões, gerando espécies reativas de oxigênio (radicais livres).

A ação das espécies reativas de oxigênio pode ter efeitos cumulativos, causando alterações no número, na morfologia e na atividade enzimática das mitocôndrias. Em situações extremas, esses processos resultariam na perda de eficiência funcional desses organelos e na morte celular.

Há sistemas antioxidantes enzimáticos e não enzimáticos cuja função é preservar a integridade celular e neutralizar esses efeitos nocivos. É provável, no entanto, que os erros na síntese de enzimas contribuam para aumentar a produção de espécies reativas de oxigénio, levando a célula ao desequilíbrio entre oxidantes e antioxidantes, o chamado stress oxidativo.

A teoria dos radicais livres com base no DNA mitocondrial (mtDNA), denominada teoria mitocondrial do envelhecimento, postula que os mecanismos regulatórios da produção de radicais livres vão se tornando ineficientes com o envelhecimento. A acumulação desses superóxidos causa danos nas membranas, provocando uma disfunção mitocondrial que pode culminar em lesões tecidulares e morte. 

Radicais livres endógenos como mitigar?

Uma das formas de mitigar essa constante produção endógena de radicais livres é por meio da cetose, do ceto metabolismo, do beta-hidroxibutirato. Ele retarda a produção de radicais livres.

O metabolismo do beta-hidroxibutirato na cetose também aumentará dramaticamente os níveis de NAD. Portanto, precursores de NAD exógenos, dietas citogénicas, jejum ou suplementos de cetonas são maneiras de realmente retardar esse processo pernicioso de envelhecimento epigenético.

O beta-hidroxibutirato também ativa o FOXO3a, que é talvez uma das vias mais importantes para o anti-envelhecimento. FOXO3a, por sua vez, altera a expressão de centenas de outros genes.

Alguns desses genes regulam a produção de antioxidantes internos, como catalase e superóxido dismutase. Não são como os antioxidantes tradicionais que precisam ser reciclados pelo NADPH. Eles operam por cetólise tradicional, onde o superóxido é transformado em peróxido de hidrogênio e depois em água.

Cetonas aumentam o desempenho dos atletas

Travis Christofferson, investigador, analisa como os ésteres cetónicos podem melhorar o desempenho atlético e a recuperação. Segundo ela uma boa aplicação no mundo real são os pilotos do Tour de França, que descobriram os ésteres cetónicos por volta de 2012. A razão pela qual eles são tão importantes é que na terceira semana desta corrida de bicicleta esgotante, a principal razão pela qual os atletas têm dificuldade em recuperar é porque geram muitos radicais livres causada pela ingestão maciça de oxigênio e exercícios.

Quando eles tomam este éster cetónico, o beta-hidroxibutirato, afirmam ter uma capacidade sem precedentes de recuperação. A razão é a diminuição de radicais livres e aumentando maciçamente a capacidade de lidar com todos esses radicais livres que danificam os tecidos e os trituram à medida que a corrida vai decorrendo.

Esteres de cetonas outros benefícios

Existem também alguns dados sugerindo que os ésteres cetónicos podem ser benéficos para certas condições de saúde.

Em alguém que começa a mostrar os primeiros sinais de demência ou Alzheimer, os ésteres cetónicos são capazes de aumentar os níveis de beta-hidroxibutirato para níveis semelhantes aos de medicamentos. Assim conseguimos obter efeitos pleiotrópicos aumentados dos ésteres de cetona.

Outro efeito … é que inibe o inflamassoma NLRP3, o complexo inicial que inicia a inflamação. Portanto, o beta-hidroxibutirato em níveis mais elevados pode suprimir a inflamação. Também pode atuar como um reprogramador epigenético. Inibe as proteínas HDAC, que são proteínas que instalam os marcadores nas histonas, para alterar a expressão genética.

Os dados iniciais mostram que pessoas com algum processo de doença podem se beneficiar mais com um éster cetónico do que alguém que é saudável e está apenas em busca de melhor qualidade de vida. Dito isto, é um composto natural, é uma fonte de combustível. É realmente comer comida, de certa forma.

Se anda a fazer muito exercício, ou vai fazer um raio-X ou vai viajar de avião, tomar um éster cetónico é uma coisa perfeitamente razoável. No entanto ninguém sugere que seja um substituto para as estratégias mais importantes, que são uma boa dieta , exercício e jejum que são estratégias naturais produtoras de cetonas intrínsecas.

MCT oil é uma boa alternativa

MCT significa em inglês medium-chain triglycerides ou seja triglicerídeos de cadeia média e existem na forma de óleo (oil).

Uma opção terapêutica é usar óleo de MCT, pois esse tipo de gordura origina rapidamente a produção de cetonas. Por exemplo, Travis Christofferson consume cerca de 170 gramas de ácido caprílico por dia, pois precisa de muitas calorias devido aos seus exercícios diários. Precisa de pelo menos 3.500 a 4.000 calorias por dia e obtém mais de 1.000 calorias por dia com os óleos MCT, afirmando sentir-se muito bem.

O óleo MCT também é muito mais barato que os ésteres de cetona. Dito isso, 170 gramas é muito mais do que a maioria das pessoas seria capaz de tolerar. Para começar, comece a tomar 1 colher de chá e vá aumentando a partir daí. Tome cuidado para tomá-los com muitas outras gorduras e não tome mais do que 4 colheres de sopa de uma vez… caso contrário, provavelmente ficará com náuseas.

Os MCTs são um truque para entrar em cetose pois eles contornam as vias de controle. Normalmente, a insulina no sangue tem de estar baixa para que sejam libertados triglicerídeos armazenados no nosso tecido adiposo, que então são processados nos hepatócitos em beta-hidroxibutirato.

Os óleos MCT vão diretamente para a célula e forçam essa produção, pois aumentam radicalmente a quantidade de acetil-CoA. Isso cria o beta-hidroxibutirato. Eles até cruzam a barreira hematoencefálica, o que a maioria dos ácidos gordos não consegue.

Portanto, os neurónios irão produzir cetonas diretamente no cérebro. Uma das principais características patológicas da doença de Alzheimer é a resistência à insulina no cérebro. Neste caso o cérebro está com fome de energia pois não consegue processar glicose. Os óleos MCT irão diretamente para o cérebro mas também vão produzir cetonas no sangue, que vão diretamente para o cérebro, contornando a patologia e preenchendo essa lacuna energética.

Cetose cíclica porque é importante?

Embora muitos acreditem que é melhor permanecer em cetose nutricional contínua e indefinidamente, discordo totalmente desse conselho. Acredito que pode ser altamente contraproducente permanecer continuamente numa dieta baixa em carboidratos.

A glicose aumenta a insulina e esta quando está constantemente elevada é muito prejudicial para o nosso organismo. No entanto a insulina também é uma hormona anabólica que ativa o IGF-1 e todas essas vias de antibióticos, importantes para funções de reparação dos tecidos.

É importante manter uma dieta baixa em carboidratos até que consigamos ser metabolicamente flexíveis e sensíveis à insulina, o que pode levar meses ou até anos para algumas pessoas realmente pesadas.

Uma vez alcançado esse estado de flexibilidade e sensibilidade à insulina, é desejável aumentar o nível de carboidratos (dependendo do nível de exercício) para 100 ou 150 gramas uma ou duas vezes por semana, especialmente nas horas em que fazemos exercício.

Fazer isso realmente melhorará ainda mais a nossa flexibilidade metabólica, pois desejamos ter a capacidade de alternar perfeitamente entre queimar gordura e glicose. Como mencionado, a glicose é o combustível universal, então temos que ser capazes de usar isso mas não constantemente, o tempo todo… sem pausas.

É bom lembrar que o nosso corpo está num estado contínuo danos e reparação de danos. Quando estamos constantemente a provocar danos, o nosso corpo não tem capacidade suficiente de reparação, ou seja de ser anabólico.

A melhor estratégia será a flexibilidade metabólica imitando o que provavelmente se passava com os nossos ancestrais. Provavelmente passamos por momentos de privação. No inverno, havia poucos ou nenhuns hidratos de carbono. E então, em tempos de abundância, quando havia bastantes carboidratos, era hora de reparar e regenerar.

Considero que para pessoas saudáveis essa será a melhor estratégia e provavelmente um jejum ocasional mais prolongado de 24 horas, uma vez por semana, será suficiente.

Concluindo sobre saúde metabólica

Mundo pós-Covid

Otimizar a nossa saúde metabólica por meio da cetose nutricional consegue-se praticando uma alimentação com restrição de tempo ou seja jejum e uma dieta cetogénica cíclica.

As autoridades de saúde falam sobre as medidas proativas de distanciamento social e uso de máscaras, mas simplesmente não falam do mais importante para a defesa do sistema imunitário da população, que é evitar e tratar a disfunção metabólica.

A disfunção metabólica já era uma crise antes do vírus. Estava lá e não conseguimos resolvê-la. O vírus expôs essa falha que continua sem ser abordada publicamente de forma séria para ajudar verdadeiramente a população.

Isto realmente mostra as profundas influências no pensamento humano e a maneira como reagimos aos problemas, sem fazer a contabilidade completa dos custos. Quando fazemos uma análise imparcial da contabilidade total dos custos económicos, sociais e de saúde dos confinamentos versus os resultados obtidos contra o vírus, este parece claramente levar a melhor! Temos que encontrar uma maneira de equilibrar razoavelmente o resultado a nosso favor.

Atualmente nos cuidados de saúde gastamos enormes quantias de dinheiro em cada doença e quase não fazemos progresso, ano após ano.

Temos uma poderosa terapia de saúde basicamente gratuita e intrinsecamente instalada em cada um de nós chamada cetonas à qual podemos aceder assim que estejamos prontos a aprender a usa-la da melhor forma. Não é assim tão difícil… basta deixar de comer tanta “porcaria processada” e dar 16 horas diárias de descanso ao nosso corpo para conseguir curar ou eliminar as células diariamente feridas antes de se transformarem em “mutantes sem salvação”!

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• Scielo.br – Biologia do envelhecimento: teorias, mecanismos e perspectivas
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